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1、低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作疗效观察【摘要】Fl的:观察低分子肝索鈣联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法:将81例TIA患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予低分子肝素钙皮下注射和阿托伐他汀口服，对照组给予肠溶阿司匹林口服。观察并对比治疗前后两组患者的临床疗效和血脂水平等变化。结果:治疗组总有效率为92.7%,对照组总有效率为77.5%,治疗组疗效高于对照组(P0.05),具有可比性。1.2方法:治疗组给予低分子肝素钙5000IU腹部脐旁皮下两侧交替注射,2次/d,连续7d;同时口服阿托伐他汀钙片20mg/d,疗程3月。对照组单用肠溶
2、阿司匹林口服150mg,l次/d,连续治疗3月。观察并对比治疗前后两组患者的临床疗效和血脂水平等变化。1.3疗效判定:治愈:治疗后3〜7d内发作被控制，持续1月以上;有效:发作频率、持续时间明显降低50%〜80%。无效:治疗7d后发作未被控制或转为脑梗死。1.4统计学处理:数据用均数士标准差(土s)表示，计数资料采用%2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为有显著性差异。使用SPSS12.0统计学软件包。2结果2.1两组临床疗效比较:见表1。结果显示，治疗组疗效高于对照组(P<0.05)o2.2两组血脂水平比较:见表2。结果显示,治疗组治疗后CHOL、TG、HDL-C和
3、LDL-C均有不同程度下降(PV0.05),与对照组治疗后比较,CHOL、LDL-C下降更明显(P<0.05或PvO.Ol)。3讨论TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常及血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。T1A发病机制屮最重要的是微栓塞或血栓栓塞。H前认为,TIA主耍还是由于大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块脱落，形成微栓子(心源性栓子占的比例小)。随着栓子在短时间内崩解，或变小行至终末小血管，症状和体征也随之消失。大动脉近端(特别是分叉处)由于长期受血流剪切力的影响，而使其内膜损伤，继而形成粥样硬化斑。由于斑块内出血、溃疡或由于突然血压升高等，使
4、斑块脱落血形成栓塞。斑块脱落是指粥样斑块表而病变的血管内皮细胞层脱落(溃疡),内皮下胶原直接暴露于血流，吸附血小板及纤维蛋白原等形成新的微小血栓,后者可再次脱落产牛TIA［2］o低分子肝素钙抗因子Xa活性强，有促进溶栓作用，可促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂和缩短优球蛋白溶解吋间，抗栓作用强，增加内皮细胞抗血栓作用而不干扰血管内皮其他功能,不影响血小板数量和功能。由于其分子量小,受血小板因子的抑制作用小，不明显延长APTT,因此出血的危险性降低,皮下注射不需进行实验室凝血指标监测。低分子肝索不仅具有抗凝抗血栓作用,还具有降低血脂，降低血管危险因素发牛的作用［3］
5、,从而终止或改善TIA症状，防止脑梗死的发牛，阿托伐他汀是三轻基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能够通过与HMG・CoA还原酶的天然底物结合而抑制体内胆間醇的牛物合成，同吋刺激细胞表面的LDL受体合成增加而降低血清LDL水平。相对其它他汀类药物,阿托伐他汀能更及吋有效地逆转粥样斑块，从而更早的降低卒屮事件的发牛率。2006年公布的SPARCL研究［4］首次在脑血管病二级预防领域屮证明了阿托伐他汀80mg/d,将LDL-C降至1.90mmol/L,能使近期内发生过卒屮或TIA、胆固醇水平仅轻度升高且没有冠心病史的患者，降低16%的再发卒屮风险。其发挥作用通
6、过以下机制［1］:①降低LDL-C,使斑块内外胆固醇浓度梯度下降，有利于斑块内脂质的清除;②通过抑制血小板衍牛牛长因子、［31型转化牛长因子和基木的成纤维细胞牛长因子的表达减少血管平滑肌细胞增殖;③促进高密度脂蛋白(HDL)的逆向转运,HDL能穿过动脉内膜，并在通过细胞膜时可作为游离胆固醇的合适接受体，将游离胆間醇带岀血管壁，返回肝脏降解;④抑制口噬细胞和淋巴细胞释放炎性细胞因子，抑制炎性反应。本研究观察到，低分子肝素钙联合阿托伐他汀治疗组总有效率为92.7%,疗效显著高于对照组的77.5%(P<0.05);治疗组治疗后CHOL、TG、HDL-C和LDL-C均有不同程度下
7、降(P<0.05),与对照组治疗后比较,CHOL、LDL-C下降更明显(P<0.05或P<0.01)。可见二者联合治疗能改善血脂,稳定粥样斑块，从而减少TIA和缺血性脑卒屮的发牛，不失为防治TIA的有效方法之一。参考文献［1］曹宝新.低分子肝素联合辛伐他汀治疗短暂性脑缺血发作的临床观察［J］.临床荟萃,2006,21(3):196-197［2］夏晓霞，买彩霞.低分子肝索治疗早期短暂性脑缺血发作疗效观察［J］•屮国实用神经疾病杂志,2007,10(6):100［3］周学平.低分子肝素治疗急性脑梗死的临床研究［J］.临床和实验医学
