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1、依那普利治疗2型糖尿病微量蛋白尿的疗效观察依那普利治疗2型糖尿病微量蛋白尿的疗效观察摘耍:目的:观察依那普利治疗2型糖尿病病人尿微量蛋白增高的疗效。方法:采用依那普利10mg/d,口服,疗程6个月。结果:治疗后尿微量蛋白排泄明显减少,73・1%(19/26例)恢复正常。结论:依那普利可治疗并延缓糖尿病肾病的进一步损害。关键词:依那普利;糖尿病;微量蛋白尿中图分类号:R587.1文献标识码M文章编号:1673-2197(2008)09-0067-02近年来糖尿病(DM)在我国呈增长趋势,糖尿病肾病(DN)是DM常见慢性并
2、发症之一,也是导致死亡的重耍原因。DN早期肾脏呈高滤过状态,导致尿中微量白蛋白(ALB)超过30mg/24hL1],是目前临床上早期诊断DN的标准。血管紧张素转换酶抑制剂(ACET)能缓解肾脏高滤过状态,延缓2型糖尿病患者的肾损害发展[l]o我们对依那普利治疗糖尿病尿微量蛋白增高患者进行临床观察,疗效满意,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料26例为我院就诊的2型糖尿病病人,女11例,男15例;年龄37〜58岁,平均50.0±5.3岁;糖尿病病史2个月〜4.6年。尿微量蛋白
3、ALB测定2次,16.7~27.9mg/L,平均18・3±3.4mg/L;24h尿蛋白总量UAER23.0~68.4mg/24h,平均25.5±6.9mg/24h;a1微球蛋白al-MGlO.3〜30.6mg/L,平均28.2±8.4mg/L,B2微球蛋白P2-MG286.5-431.2ug/L,平均356.3±25.8ug/L;血压轻度升高3例,为130〜140/85〜90mmHg;肾功能在正常范围SCr<133umol/L,血糖、血脂均用相同降糖、降脂药控制。1.2治疗方法低蛋白质饮食,加用依那普利10mg/d口服
4、,4周后复查肾功、肝功,若正常继续用药,半年后再复查肾功、肝功,ALB测定2次。2周测血压1次。1.3统计学处理所有数据以土s表示,治疗前后比较用配对t检验。2结果2.1治疗前后ALB的变化结果见表1。依那普利可明显减少ALB排泄,其中19例(73.1%)ALB转正常,治疗前后肾功、肝功、血常规无明显变化,3例血压升高者,全部降到正常,6例血压正常者血压部分下降,可耐受。2.2不良反应3例出现轻微干咳,其中2例不愿继续治疗,4例出现轻度头晕,未作特殊处理,症状逐渐减轻最后消失。3讨论ACEI类药物目前已成为延缓DN进展
5、的临床第一线用药,具有降压及非血压依赖的降尿蛋口作用,已知在DN早期ACEI可有效防止从微量尿蛋口发展到蛋口尿[2、3],同时在有临床表现的DN患者中,ACEI可阻碍肾功能的减退,这些保护作用并不依赖于其降压的效应。ACEI可抑制血管紧张素转换酶ACE,阻止血管紧张素I转化成血管紧张素II,从而减低由血管紧张索II介导的一切作用。它主要扩张肾小球出球小动脉改善肾小球内高压、高灌注、高滤过及改善肾小球滤过膜的选择性大孔的通透性,而减少尿蛋口排泄〈sup〉[4],DN早期肾小球处于三高状态
6、,用ACEI效果比较明显,但事实上此时肾功能已有所损害。ACEI除能通过降压减少尿蛋口保护肾脏外,还能通过减少肾小球细胞外基质的蓄积,拮抗肾小球硬化及减少肾间质纤维化延缓肾损害进展,可显著减少尿蛋口的排泄量,这是由于其改善了血流动力学或直接影响肾小球基底膜所致〈sup〉[5]oDN早期临床表现为尿微量蛋白增高,肾小球滤过率增高,随着病情发展,会出现大量蛋口尿。目前认为,DN患者一旦出现持续蛋白尿,绝大多数将发展为尿毒症。因此,提高对DN认识,早诊断、早治疗,对改善DN患者的预后至关重要。持续性高血糖是导致D
7、N的原因之一,高血压的存在促进了DN的发生和发展。因此,纠正糖代谢紊乱、降低血压、延迟或缓解DN的发生和发展是治疗DN的关键。DN患者蛋口负荷可增加肾小球内血流量和压力,使高血糖所造成的血流动力学改变加重,低蛋口饮食,无论对非临床或临床期DN均可使蛋白降低,但要注意低蛋口饮食可能加重糖尿病患者营养不良。本研究发现,糖尿病病人有尿蛋口排泄率增高吋,均应尽早应用ACEI治疗,不管血压是否升高,越早应用,微量蛋口尿转为正常蛋白尿的可能性越大,甚至尿屮B2、a1微球蛋白增高时即可应用ACEI,以阻断DN进一步损害,甚至有逆转早
8、期肾病的可能。本组有19例ALB增高,经半年治疗转为正常。病人经及时干预治疗取得良好效果,值得扩大病例数进行临床观察。参考文献:[1]KumarS.Microaibuminuriainnoninsunlindependentdiabetes[J]・Diabeticmedicine,1995,12(8):647-648.[2]Rav