高压氧治疗对脑梗死患者血清脑源性神经营养因子影响的研究进展.pdf

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1、中国医药导报2014年1月第l1卷第3期·综述·高压氧治疗对脑梗死患者血清脑源性神经营养因子影响的研究进展韩月娥东南大学医学院附属南京江北人民医院康复医学科，江苏南京210048[摘要]脑源性神经营养因子是一种碱性蛋白，它能影响神经干细胞增殖、分化以及移行和存活，对受损的神经细胞具有保护作用。而高压氧治疗能增加脑梗死患者血清脑源性神经营养因子的表达。本文就近年来高压氧治疗对脑梗死患者血清脑源性神经营养因子影响的研究进展进行了综述。【关键词】脑源性神经营养因子；高压氧；神经干细胞[中图分类号】R743．3[文献标识码]A[

2、文章编号】1673—7210(2014)01(c)一0157—03ProgressoftheresearchabouttheeffectofhyperbaricoxygentreatmentonexpressionoftheserumbrainderivedneurotrophicfactorinpatientswithcerebralinfarctionHANYtLe，eDepartmentofRehabilitationMedicine，NanjingJiangbeiPeopleSHospitalAfiliatedt

3、oSoutheastUniversityMedicalCollege，JiangsuProvince，Nanjing210048，China【Abstract】Brainderivedneurotrophicfactor(BDNF)isakindofbasicproteinthathasaprotectiveeffectonthedamagednervecells，whichcanaffecttheproliferation，diferentiation，migrationandsurvivaloftheneuralst

4、erncells．HyperbaricoxygentherapycanincreasetheexpressionofserumBDNFamongthepatientswithcerebralinfarction．Thispaperreviewstheprogressoftheresearchabouttheeffectofhyperbaricoxygentreatmentonexpressionoftheserumbrainderivedneurotrophicfactorinpatientswithcerebralin

5、farction．【Keywords】Brainderivedneurotrophicfactor；Hyperbaricoxygen；Neuralstemcell脑梗死是缺血性卒巾的总称，约占全部缺血性卒中的蛋白，能够诱导神经元胞体的凋亡，并在抑制神经再生中70％．由于其高发病率、高致残率、高再发率的特征，从而的起介导作用．是肿瘤坏死因子家族的成员之一。另一个严重影响脑梗死患者的生存质量。近年来，治疗脑梗死的家族是具有高亲和性的酪氨酸激酶受体(TrKB)。TrkB作方法越来越多，如：改善脑循环、神经保护剂、康复治疗等。为

6、细胞问跨膜信息传递的中转，其跨膜受体存在有3个区其中，高压氧治疗脑梗死的疗效已得到广泛的认可。随着域，即胞外区、跨膜区和胞内区，其配体的结合区在胞外人们对高压氧治疗脑梗死机制研究的深入，特别是高压氧区．而酪氨酸蛋白激酶活性区在胞内区，当配体与受体在治疗对脑源性神经营养因子(brain—derivedneurotrophiefac—胞外区结合后．诱导TrkB二聚化，随即将酪氨酸激酶激活。tor，BDNF)影响的研究为其提供了强有力的理论依据。激活后的酪氨酸与跨膜传递信号系统的其他分子结合，使1血清源性神经营养因子及其受体在

7、脑梗死中的作用研究其他分子磷酸化，进而引发一连串的激酶瀑布效应，这样就1．1脑源性神经营养因子及其功能性受体的定义完成了整个跨膜信号传递系统的激活网。因此，TrkB是BD—作为神经营养因子家族成员之一的BDNF，是德国生物NF功能型受体，TrkB受体酪氨酸磷酸化是整个在BDNF学家Barde等【-1在1982年首次从猪脑提取液中获得的一信号传递系统中的启动程序。研究还发现，虽然P75NTR在种碱性蛋白．其相对分子质量为12．3kU，具有防止神经元BDNF作用时不是必需的，但当P75NTR和TrkB两种受体死亡的作用。Oz

8、celik等121在1991年证实人BDNF基因位于同时存在时．参与高亲合位点的形成P75NTR能使TrkB受l1q13。BDNF属于神经营养因子的成员，广泛存在于中枢体增强其阶段特异性和组织特异性的表达[51。神经系统，主要在大脑皮质及海马区域含量最高。存在于1．2血清BDNF及受体在缺血缺氧性脑病中的表达和作用海