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1、尿激酶治疗不稳定型心绞痛84例临床观察【摘要】目的分析尿激酶(UK)静脉溶栓治疗不稳定型心绞痛的效果及安全性。方法84例不稳定型心绞痛患者入院后随机分为两组:尿激酶静脉溶栓治疗组44例和常规治疗组40例，比较其治疗效果。结果尿激酶静脉溶栓组心电图ST段下降率达86.4%,胸痛缓解率达91%,常规治疗组ST段下降率为62.5%,胸痛缓解率65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)o结论尿激酶溶栓治疗不稳定型心绞痛效果满意，不良反应少。【关键词】不稳定型心绞痛；尿激酶；静脉溶栓不稳定型心绞痛(UAP)是指
2、有进行性恶化，不同形式的心绞痛症状群，它是冠心病处于稳定型心绞痛(AP)和急性心肌梗死(AMI)之间的状态。UAP在临床上由于症状表现不同分为四种类型:①恶化性或加速性心绞痛；②初发性心绞痛；③冠脉功能不全；④心肌梗死后心绞痛［1］。近年来我院使用尿激酶(UK)对不稳定型心绞痛患者进行静脉溶栓治疗，取得了满意效果，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组观察患者84例，均为2004年2月至2007年1月收住我院的不稳定型心绞痛患者，均符合世界卫生组织WHO制定的诊断标准［2］,具有典型的临床表现及特征性心
3、电图进行性改变。1.2分组与治疗方法常规治疗组40例，其中男28例,女12例，年龄35^75岁，为发病后12h入院，接受硝酸甘油、极化液、阿司匹林及低分子肝素钠等常规治疗。静脉溶栓治疗组44例，其中男31例，女13例，年龄35~76岁，无溶栓禁忌症，均发病在6h以内，接受尿激酶静脉溶栓治疗。溶栓前常规给予吸氧，进行血小板计数、凝血酶原时间、心肌酶学和心电图检查等监测。先给予“尿激酶50万U”静脉注射，继之给予“0.9%氯化钠注射液100ml加尿激酶150万U”静脉滴注，在30min内静脉滴注完，之后给予抗凝
4、等治疗。1.3观察项目严密观察胸痛缓解与消失时间，监测心率、血压等，并在溶栓前及溶栓后180min内，每30min记录1次心电图变化，重点观察ST段变化和心率失常的发生。溶栓后每2h1次测CPK、CKMB、LDH,直到峰值降低两次后改为1次/d,连续:T5do同时，观察溶栓过程中有无出血征象及治疗4周内有无死亡。1.4统计学处理采用SPSS11.0统计软件进行数据分析，计量资料采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1静脉溶栓血管再通判定标准①溶栓后C3h内，ST段抬高最明显的导联下降52%
5、或更多；②2h内，胸痛基本缓解或完全消失；③心肌酶峰值前移，CPK峰值提前到16h内，CK-MB提前至12h内；具备第一项者或其他任何一项者为血管再通［3］；不良反应:①轻度出血：皮肤、黏膜、牙龈出血，血尿；②重度出血:脑出血，需要输血的消化道等内脏出血。1.2两组心电图ST段下降、胸痛缓解情况常规组ST段下降25例，占62.5%（25/40）,ST段无变化15例，占37.5%（15/40）,UAP是由于不稳定斑块破裂所致，不稳定斑块的病理特征为［4］：薄的偏心性纤维帽，大的脂质坏死中心（占斑块的40%以上
6、），大量的炎细胞浸润（包括巨噬细胞、T细胞及肥大细胞等），细胞外的基质及平滑肌细胞很少，。这种斑块容易破裂,暴露胶原并释放大量活性物质,导致血小板黏附、聚集及血栓形成引起急性冠心病事件（UAP或AMI）。UAP的病理基础与AMI极为相似，约有75%的病理为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，破裂后出血，接触局部动脉壁底层而产生附壁血栓。斑块大的破裂形成较大血栓，可导致冠状动脉完全阻塞而引起AMI；斑块破裂小的可无症状，斑块若为中等大小的破裂，形成的血栓可引起部分性阻塞冠状动脉引起UAP。尿激酶是酶类溶血栓药［5］，为
7、内源性纤溶酶原激活剂,其本身不与纤维蛋白结合，而是直接作用于血块表面的纤维酶原，通过激活体内纤溶酶原而产生纤溶酶，从而使纤维蛋白凝块、纤维蛋白原以及前凝血因子V和VIII降解，使冠脉内血栓溶解［3］。部分药物迅速渗入血栓内部，激活血栓中的纤溶酶原，起局部溶栓作用。部分药物激活循环中的纤溶酶原，起全身溶栓作用。选择尿激酶溶栓的优点是:尿激酶不损伤心肌，可减少心肌耗氧量；消除冠状动脉内血栓，改善心肌灌注；可以与其他有效血管扩张联合应用。应用尿激酶同时服用阿司匹林，用来预防被尿激酶溶栓之后出现的凝血现象。本文结果
8、显示，因此我们认为尿激酶可有效治疗和缓解不稳定型心绞痛，明显降低心肌梗死的发生率。参考文献1刘金华•小剂量尿激酶治疗不稳定型心绞痛.中国微循环,2000,1:67-68.2中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗效参考方案.中华心血管病杂志,1996,24:328.3刘子永，钟思干，李桂平•急性心肌梗死急诊溶栓治疗163例临床分析与探讨.河北医药,2006,28(5):361-362.4朱简.急性心肌梗死的药物治
