心脏短期和长期记忆机制的研究进展

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1、脏短期和期机制研进展杨洋林加锋李岳春[中图分类号】R540．41[文献标识码】A[文章编号】1002—1094(2010)05—0422—05一、心脏记忆的定义心律失常时QRS向量的角度和幅度(图1)【ll。该现心脏记忆是指在心室起搏或出现心律失常一段象可见于间歇性左束支传导阻滞、室性心动过速、心时间后，恢复正常窦性心律时T波仍能记住起搏或室预激及右心室起搏后。ACDG律图1犬心脏记忆T波的变化。A示窦性心律；B示以快于窦性心律约5％的频率起搏；C、D、E分别示在7、14、21d后停止起搏，出现类似起搏时T波倒置的现象。F、G、H分别

2、示窦性心律、起搏14、21d后对应的QRS—T向量的变化，显示起搏后的T波方向接近起搏时QRS波群的方向，为对应QRS—T向量的变化。F示正常向量网，G示起搏向量图，H示放大的T波向量图。(ShvilkinA等，1998)二、心脏记忆的特点忆。对于起搏15min～2h，记忆T波只能维持数分钟心脏记忆的这种T波变化，早在1940年即已被至数小时称为短期心脏记忆；如果起搏2～3周，记发现，1969年Chatterjee等详细报道了起搏后出现忆T波维持数周至数月称为长期心脏记忆_ll。同时，的这种T波变化，但直至1982年Rosenbaum

3、等才Rosenbaum等【l1还总结出心脏记忆具有“累积”的特将其正式命名为心脏记忆。他们发现心律失常或心点，“累积”是指心律失常或心室起搏要反复进行一室起搏的时间越长，T波记忆持续的时问也越长，有定次数(时间)后，T波方向才被调整。另外，不同部位时可达数月之久，但如果仅在右心室心尖部起搏1的起搏，T波记忆在程度和持续时间上也有差异。周，记忆T波最多只能维持1个月。于是根据记忆持三、心脏记忆的触发机制续时间的长短将心脏记忆分为长期和短期心脏记Prinzen等4I用磁共振成像显示，心室起搏可以改变犬左心室壁每个部位的收缩和舒张方式。此实

4、验结果让我们不禁要问，触发心脏记忆的必要因素基金项目：浙江省科技厅基金项目(2008F80011)究竟是激动顺序的改变还是心肌应力一张力的变作者单位：325000温州医学院附属第二医院心内科化?Jeyaraj等翻进行了一次为期4周的左心室起搏诱通讯作者：李岳春，E-mail：liyuechun1980@sina．com·422·导犬长期心脏记忆的动物实验，他们记录到最后激左心室心外膜动作电位时发现，心外膜动作电位切动的心室肌张力比最早激动的心室肌要高，而且最迹缺失。这表明在心脏记忆时，左心室心外膜Ito后激动的心室肌动作电位时程明显比

5、最早激动的心明显减少。DelBalzo等_l4】发现It0阻滞剂4一氨基吡室肌要长。于是他们提出左心室复极梯度可能是心啶可抑制心脏短期记忆的形成。这些结果均提示Ito脏记忆中T波改变的基础。这个结果与Shvilkin等问参与短期心脏记忆的形成。另外年龄<40d的犬，由的实验结果一致，他们发现在长期心脏记忆时左心于没有Ito，不能诱导心脏记忆的形成I，这也是Ito室心内膜和C~4'b膜局部的动作电位时程延长。另外参与心脏记忆形成的证据之一。这些研究均表明心脏记忆与冠状动脉血流量、局部(2)信号转导机制。前面已经提及血管紧张素心肌缺血、心

6、肌结构重构均无关。上述结果提示机Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂以及Ito械张力的改变可能是心脏记忆的触发机制。阻滞剂4一氨基吡啶均可以抑制心脏记忆的形成，Sosunov等【71进行兔离体心脏灌流实验也发现，因此Yu等il6]对血管紧张素Ⅱ与Ito之间的关系作是心室张力的改变而不是心室激动顺序的改变导致了研究，证实未起搏的犬左心室心外膜心肌细胞经心脏记忆的形成。通过局部牵拉心室而不影响心室血管紧张素Ⅱ刺激2～96h后，Ito密度明显下降，并激动顺序，可以触发心脏记忆；而降低心脏前负荷或削减了心外膜动作电位切迹。这与Janse等l1

7、2】在体单收缩力可以阻止心脏起搏诱发的心脏记忆。这些发相动作电位的记录结果吻合。在正常犬和人的心脏现与犬的在体实验结果一致，如果在正常窦性心律上心外膜Ito的分布密度均比tL,内膜高，这是Kv4．3时改变左心室前壁张力可导致T波向量的变化，这基因(该基因主要功能是编码Ito)附属亚基通道种变化类似于心室起搏后诱导的记忆T波嘲。KChIP2蛋白作用的结果l】78】。Ito电流在短期记忆的假设机械牵张是心脏记忆的重要触发因素，那这种变化，并不伴随着Kv4．3基因的改变。这些发现么具体是何种机制导致T波向量的改变呢?sa—与Doronin及

8、Patberg等【19删的研究结果一致。因此，doshima等f9』指出机械张力的改变导致心肌细胞快速血管紧张素Ⅱ触发短期记忆和长期记忆的机制是不合成释放血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ正是机械同的，前者血管紧张素Ⅱ仅仅改变