异位妊娠21例误诊分析

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1、堕CHlNESECOMMUNlDOCTORS假性甲状旁腺功能减退症误诊为癫痫1例颅CT平扫：两侧小脑齿状核、基底节区、诊断：PHP诊断要点一般有反复“癫包国强丘脑及额顶叶见多发性对称性钙化灶。痫”样发作；特殊体型是(如上述)，尤其242500安徽泾县中医院内科X线片：双手掌及双足趾骨可见对称性囊幼儿；血钙降低，血磷升高，血PTH升高；状透亮区，部分可见对称性缩短。头颅CT扫描基底节钙化，壳核典型“倒八字”征钙化及大脑皮层下对称性钙化关键词甲状旁腺功能减退症遗传性讨论意义更大；可有假性甲状旁腺功能减退症疾病诊断治疗病因：假性甲状旁腺功能减退症家族史。doi：10．3969／j．issn．10

2、07—614x．2010(PHP)是一种罕见的遗传性甲状旁腺疾误诊分析：PHP患者由于低血钙、高22．232病，对其细胞遗传学特征，早期多认为是血磷，易出现大脑、软组织、肌腱、韧带等X连锁性遗传，近年发现其基因缺陷可在处磷酸钙的沉积，以颅内异位钙化沉积对病历资料常染色体。其临床表现类似于甲状旁腺健康的影响最大，是导致“癫痫”样发作患者，男，18岁。患者自幼矮小，15功能减退，但激素测定提示为患者周围组和智力障碍的原因，临床上易误诊为癫岁开始无明显诱因反复发作四肢抽搐，牙织靶器官抵抗PTH，多数伴有Albright遗痫。本例患者从发病初起误诊至今，仔细关紧闭，面色发青，多次跌倒，伴有喉痉传性

3、营养不良体征、短指(趾)畸形询问病史及查体见AHO畸形结合血钙挛，喘鸣，不伴口吐白沫，意识丧失及大小(AHO)。分子遗传学特征大多数PHP表低，血PTH高及异位钙化最终明确诊断。便失禁等，约经1O余分钟后自行缓解。现为GANS1(20q13．3)基因缺陷有关川。另外此病也易误诊为其他引起低钙和或曾诊断为“局灶性癫痫”，先后口服“卡马分型：近年来依据发病环节的不同将异位钙化的疾病，如甲状旁腺功能减退、西平、氯硝西泮、苯妥英钠”等药物治疗PHP分为I型、Ⅱ型和假假性甲状旁腺功特发性家庭性脑血亚铁沉着症等。效果不佳，此次因再次发作四肢抽搐，伴能减退症(PPHP)。而I型又分为Ia、I治疗：本病的

4、治疗基本上与特发性甲有意识丧失2小时而入院，急诊科给予地b、Ie三个亚型。PHPIa型临床上除低状旁腺功能减退症相同J。目前无特效西泮静脉注射后缓解。患者既往无颈部钙、高磷，高PTH血症外，有AHO体型，治疗方法，主要是对症治疗，多食含高钙手术及放疗史，无明确家族史。身高可有以G蛋白偶联为受体的其他激素异低磷的食物，坚持长期口服钙剂及维生素144cm，体重36kg，圆脸，颈短，智力低下，常，为GNAS1母源等位基因突变，造成靶D及其衍生物，以纠正低钙高磷，防止病双手掌骨及双足趾骨较粗短，尤以第5掌细胞蛋白活性降低引起。PHPIb型无情进一步发展。另外还需防止癫痫大发骨明显。皮肤粗糙，甲状腺

5、无肿大，心、AHO表现，只表现靶组织对PTH的抵抗，作、哮喘、喉痉挛等引起的死亡。肺、腹部未见明显阳性体征，亦无明显神为GNAS1母源甲基化异常所致。PHPI经系统阳性体征，Trousseau征(+)，Ch．c型临床上同PHPIa型，但无GNAS1基参考文献vostek征(+)。血钙1．32mmol／L，血磷因缺陷。PHP1I型无AHO表现，仅表现1李润要，焦新强，陈志烈，等．假性甲状旁腺1．51mmol／L，血清甲状旁腺激素(PTH)为PTH抵抗，为受体后信号传递障碍。功能减退症(附一家系6例报告)[J]．中华15．30pmol／L(化学发光法，正常参考值PPHP临床表现为AHO畸形，无

6、内分泌放射学杂志，2001，35(5)：386—388．2陆再英，钟南山．内科学[M]．第7版．北1．70—7．30pmol／L)。血尿素氮，血肌酐激素的异常，血钙多半正常，分子病理京：人民卫生出版社，20o8：756—757．正常范围。脑电图：正常范围脑电图。头GNAS1父源等位基因缺陷。异位妊娠21例误诊分析妊娠患者542例，误诊21例。年龄19～(破裂)，术中证实。剖宫产切口妊娠误包晓凯47岁。未婚者8例，已婚13例。其中宫诊1例，初诊做彩超为宫内孕，人流术中462500河南舞钢市职工医院妇产科外孕误诊为其他疾病者l3例，宫内早孕出血多，未见孕囊，再次复查彩超证实。误诊为宫外孕者8例

7、。保守治疗成功。宫外孕误诊为功血4例，doi：10．3969／j．issn．1007—614x．2010异位妊娠误诊情况：本病误诊为盆腔该组病例均为月经周期长，或月经不规22．233肿瘤蒂扭转3例。2例已结扎，1例男方律，故停经早期测尿HCG为阴性，阴道少结扎。患者虽有停经史，但停经后均有阴量出血，误诊为功血。后因反复出血而治异位妊娠发病率国内已上升至1：56道出血。自认为月经正常。因腹痛入科，疗效果差，多次就诊，后测血