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时间:2020-04-03
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1、纳洛酮治疗COPD并肺性脑病疗效观察文章编号:1009-5519(2007)06-0874-01中图分类号:R5文献标识码:B慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床上常见的一种呼吸道慢性疾病,其主要特征为不断加重的呼气性气流受限。肺性脑病是其最严重的并发症之一,它是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂,可直接、有效地拮抗和逆转B-内啡肽所致的中枢性呼吸抑制作用,改善缺氧和二氧化碳潴留而发挥治疗作用[1]。近2年来,我科应用纳洛酮治疗C0PD并肺性脑病28例,取得较好疗效且无明显不良反应,现报道如下:1对象和
2、方法1.1对象:28例中男22例,女6例,年龄59〜85岁,平均65.1岁,COPD病史8年〜20年不等,初治5例,复治23例,所有患者均符合COPD的诊断标准[2](入院时Pa0240〜60mmHg,PaC0260〜90mmHg)o28例均有不同程度的意识障碍(嗜睡、昏睡、昏迷等)。入院后均经头颅CT检查排除脑出血等脑血管疾病,所有患者均有不同程度的肺部感染,血气分析检查提示均有低氧血症及高碳酸血症存在。1.2方法:所有患者均给予持续低流量吸氧(2.5-3.5L/min)、抗感染、扩张支气管、止咳祛痰、增加分泌物的排出,防止和治疗并发症,并适当予营养支持治疗。在上述治
3、疗的基础上,给予盐酸纳洛酮0.4mg〜0.8mg加入生理盐水100ml静脉滴注9.12小时或9.8小时,直到病人清醒,Sa02>90%,逐渐减量停药。1.3疗效判定:显效:治疗后咳、痰、喘症状明显改善,意识状态在24〜36小时内由嗜睡、昏睡、请妄、躁动转为清醒。有效:治疗后咳、痰、喘症状有改善,意识状态在36〜72小时内转为清醒。无效:治疗后咳、痰、喘症状、意识状态及动脉血气分析(Pa02、PaCO2)没有改善甚至恶化。2结果28例患者中,显效11例,有效16例,无效1例,总有效率96.43%,其中无效的1例病情进行性恶化,予气管插管机械通气好转。3讨论肺性脑病是COP
4、D患者的严重并发症,II型呼衰是肺通气功能障碍引起,其发生机制是多方面的,其中主要是呼吸动力和呼吸阻力的不平衡,临床研究已证实,在机体发生II型呼衰时,体内的B-内啡肽含量明显升高[3],B-内啡肽系内源性吗啡样物质,主要来源于下丘脑和垂体,B-内啡肽能抑制呼吸中枢,减少呼吸冲动,使呼吸动力进一步不足,导致呼吸困难,每分钟通气量下降,使低氧及高碳酸血症更趋严重,形成恶性循环,缺氧和二氧化碳潴留加重,心、肺、脑循环功能损害,对中枢神经系统的影响多表现为躁动、W妄,甚至昏迷。盐酸纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂,与阿片受体的亲和力远大于内啡肽、脑啡肽,并能迅速通过血脑屏障。当机
5、体处于应激状态时(缺血缺氧等),存在于人体脑内和垂体内的B-内啡肽大量释放,并与其受体结合,抑制中枢神经系统,从而导致呼吸抑制,并且抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应,抑制细胞ATP的代谢所致细胞膜离子转运功能障碍,稳定性降低,造成脑细胞水肿。纳洛酮能有效地拮抗B-内啡肽的上述病理效应,有明显的中枢兴奋与催醒作用,阻断恶性循环,改善低氧血症和高碳酸血症,改善脑缺氧和二氧化碳潴留,促进意识恢复。同时大剂量的纳洛酮具有阻止钙内流和抗氧化作用,清除氧自由基,可以减轻脑水肿,并能增加脑血流,逆转由阿片介导的缺血后细胞代谢抑制。本组病例治疗结果显示:纳洛酮结合常规治疗对COPD合
6、并自主呼吸较稳定的肺性脑病的患者,能迅速纠正缺氧,短期内降低二氧化碳潴留,改善意识障碍,且无明显不良反应,减少了气管插管机械通气带来的一些不良反应。但临床应根据实际情况,对昏迷程度深、自主呼吸不稳定、痰液较多的重症患者,应及早行有创机械通气。参考文献:[1]孟宪芳•纳洛酮在临床急诊中的应用进展[J]•省略'医学,1997,13(6):500.[2]中华医学会呼吸病学分会•慢性阻塞性肺病诊治规范[J].中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199.[3]陈天铎、董晨明•纳洛酮对心肺脑复苏作用的评价[J]•急诊医学,2000,9(1):5,收稿日期:2006-10-12
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