纳洛酮治疗肺性脑病36例临床观察

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1、纳洛酮治疗肺性脑病36例临床观察摘要：目的：观察纳洛酮注射液静脉注射治疗肺性脑病的临床疗效。方法：36例肺性脑病患者，给予纳洛酮注射液4〜8n)g加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每天1次。神志开始转清时，每次3~6mg,每天1次，共3次。用6次神志仍不转清者，应放弃纳洛酮治疗。结果：治疗组显效19例(52.8%),有效14例(38.9%),无效3例(8.3%)；对照组显效11例(30.6%),有效13例(36.1%),无效12例(33.3%)。两组疗效比较差异有显著性(P〈0.05)。结论：纳洛

2、酮治疗肺性脑病疗效显著。关键词：纳洛酮注射液肺性脑病【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)10-0084-02肺性脑病是由慢性继发性阻塞性胸肺疾病、肺心病急性加重而导致气流受限发生机体缺氧、二氧化碳潴留而引起的以中枢神经系统功能障碍并以意识障碍、精神和神经症状为主的一个临床综合征［1］。肺性脑病是呼吸内科常见的危重病，发病急、死亡率高。因此，早期诊断、及时防治肺性脑病，是降低肺心疾病死亡率的关键措施。2009年1月〜2011年12月，我院内科在常规治疗的基础上，加用

3、纳洛酮注射液治疗肺性脑病36例，取得较好疗效，且无不良反应，报告如下。1资料与方法1.1一般资料。72例肺性脑病患者均系住院病例，男43例，女29例;年龄52〜73岁,平均64岁；病程4~19年；轻型肺性脑病26例，屮型肺性脑病37例，重型肺性脑病9例。72例患者随机分为两组：治疗组36例，对照组36例，所有病例均以慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺心病为原发病因，肺部感染为其诱因。两组诊断均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制定的“肺性脑病分型标准”，分为轻、中、重型。两组年龄、性别、病情分型等方面差异

4、无显著性，具冇可比性（P>0・05）。1.2治疗方法。两组病例均给常规治疗：持续低流量吸氧，呼吸兴奋剂，利尿，脱水，强心，支气管解痉，祛痰，控制感染，纠正酸碱平衡等。治疗组在常规治疗的基础上，加用纳洛酮治疗，用法：纳洛酮注射液4〜8mg加入5%葡萄糖注射液250ml静脉注射，每天1次。神志开始转清时，每次3~6mg,每天1次，共3次。用6次神志仍不转清者，应放弃纳洛酮治疗。1.3统计学方法。采用SPSS13.0统计软件包处理，计量资料以（均数土标准差）表示，采用t检验：计量资料采用X2检验，以P<0.0

5、5为差异有统计学意义。2结果2.1疗效判定标准。显效：治疗后咳、痰、喘症状明显改善，意识状态在24h内山瞻妄、躁动、昏迷转为清醒；有效：治疗后咳、痰、喘症状有改善，意识状态在24〜48h内转为清醒；无效：治疗后咳、痰、喘症状、意识状态及血气分析没有改善甚至恶化或死亡。2.2治疗结果。治疗组显效19例(52.8%),有效14例(38.9%),无效3例(8.3%)；对照组显效11例(30.6%),有效13例(36.1%),无效12例(33.3%)0两组疗效比较差异冇显著性(P<0.05)o2.3不良反应。两

6、组治疗过程中均无血压波动、心律失常，无明显抽搐、烦躁，无恶心、呕吐等胃肠道反应，未出现皮疹、皮肤发痒、红斑等药物过敏反应，注射局部无红肿、硬结等症状，无肝、肾功能损害等不良反应发生。3讨论肺性脑病的主耍病理生理改变是由于严重缺氧和二氧化碳潴留，血管通透性增加，引起脑细胞水肿，导致一系列神经、精神症状。而缺氧可引起脑细胞的无氧代谢，致血液中内源性阿片肽含量明显增高，其对神经、呼吸和循环系统均有抑制作用，与阿片受体结合可使脑皮质血流进一步减少，脑组织细胞功能障碍［2,3］；特别是0-内啡肽释放增加，后者作用

7、于吗啡受体，引起中枢神经系统抑制。纳洛酮为轻二氢吗啡酮的衍生物，为阿片样受体特异性拮抗剂，并对血脑屏障有良好的通透性，却无受体激动作用［4,5］,其夯理作用是竞争性对抗大量内源性阿片肽所介导的各种效应，阻断吗啡和内啡肽的作用，有兴奋中枢神经、兴奋呼吸的作用,对烦躁不安、瞻妄等精神症状者起镇静安定作用［6,7］,从而改善肺性脑病的通气，提高PaO2,降低PaCO2,减轻脑组织缺氧及脑水肿，逆转脑缺氧所致的神经功能障碍和继发性脑损伤，加速意识恢复，使临床症状明显好转。治疗上除了给予控制肺感染、氧疗和改善通气

8、，纠正电解质紊乱、酸碱平衡和营养支持等综合治疗措施外，还应采取廿露醇脱水治疗[8,9]0本研究显示，在常规治疗的基础上，尽早加用纳洛酮注射液治疗,能促进慢性阻塞性肺疾患并发肺性脑病患者的意识状态恢复，促进二氧化碳排出，升高PaO2,能改善低氧血症和高碳酸血症症状，能使患者意识状态很快改善，提高治愈率，降低病死率，且未发生任何不良反应，临床疗效明显，而且安全可靠，值得推广应用。参考文献[1]赵德芳•纳洛酮治疗COPD急性加重期合并II型呼衰疗