浅谈纳洛酮治疗肺性脑病的临床观察

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1、浅谈纳洛酮治疗肺性脑病的临床观察[论文关键词]纳洛酮；肺性脑病；临床观察　　[论文摘要]目的：观察纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床疗效及安全性。方法：将50例肺性脑病患者随机分为治疗组和对照组。在综合治疗基础上，治疗组25例给予纳洛酮mg+生理盐水20ml静注，然后用纳洛酮2mg+5%葡萄糖液500ml持续静脉点滴，直至患者清醒。对照组25例加用可拉明g+5%葡萄糖液500ml持续静脉点滴，两组进行临床比较。结果：总有效率治疗组为92%，对照组为72%，两组间比较有显著性差异，且无副作用发生。结论：纳洛酮治疗肺性脑病安全、经济、实用，未

2、发生副作用，是值得在缺少机械通气的基层医院推广的应用方法。　　　肺性脑病是呼吸内科常见的危重症，发病急，病死率高，在缺少机械通气条件的基层医院或拒绝机械通气的患者治疗上颇为艰难，已往的常规治疗效果不佳。为了探讨更有效的治疗方法，XX年1月～XX年12月，我院收治肺性脑病50例，应用纳洛酮治疗25例，取得较好疗效，且无不良反应发生，现报道如下：　　　　1资料与方法　　一般资料　　诊断依据按XX年慢性阻塞性肺疾病诊治指南的标准及1980年全国第三次肺心病专业会议修订的肺脑诊断和分级标准[1，2],慢性肺源性心脏病急性发作期合并肺性脑病患者50例，病程5

3、～30年，所有病例均拒绝使用机械通气。随机分成两组：治疗组25例，轻、中型肺脑18例，重型7例，伴有心律失常者10例；男16例，女9例，年龄56～88岁。对照组25例，轻、中型肺脑19例，重型6例，伴有心律失常者8例；男15例，女10例，年龄55～86岁。两组病例在性别、年龄、病程上差异无显著性。全部病例的临床表现均有不同程度地咳嗽、脓痰、痰多而不易咳出、喘憋、呼吸困难、头痛、烦躁、多汗、嗜睡、谵妄、意识障碍。体温～℃，血压100～160/60～115mmHg，脉搏98～136次/min，呼吸22～38次/min，球结膜水肿，口周发绀，颈静脉充盈，

4、两肺广泛喘鸣音及湿啰音，心率98～136次/min，肝大，双下肢水肿，四肢末梢循环差。　　方法　　两组患者均持续低流量吸氧、抗感染、解痉、祛痰、纠正水电解质失衡及营养支持等综合疗法。在保持气道通畅的前提下，治疗组25例在采取综合治疗的同时给予纳洛酮mg+生理盐水20ml静注，然后用纳洛酮2mg+5%葡萄糖液500ml持续静脉点滴，直至患者清醒。对照组25例在综合治疗的基础上加用可拉明g+5%葡萄糖液500ml持续静脉点滴。观察神志，呼吸频率、幅度、节律，球结膜水肿及神经系统体征等情况，并监测血气分析，有效10例，死亡7例，总有效率72%。两组比较有

5、显著性差异。　　2．2不良反应　　两组治疗过程中均无明显血压波动、心律失常，无明显抽搐、烦躁，无恶心、呕吐等胃肠道反应，未出现皮疹、皮肤发痒等药物变态反应，注射局部无红肿、硬结等症状，无肝、肾功能损害等不良反应发生。　　　　3讨论　　肺性脑病是由于通气功能不全所致的缺氧和二氧化碳潴留所导致的神经精神障碍症侯群，其发生的机制是多方面的，其中主要是呼吸动力和呼吸阻力的不平衡。机体发生呼吸衰竭致肺性脑病时，体内的β-内啡肽含量明显升高[3]。β-内啡肽系内源性吗啡样物质，抑制呼吸中枢，减少呼吸冲动，每分钟通气量下降，使低氧及高碳酸血症更趋严重。低氧和二氧

6、化碳潴留加重心、肺、脑及循环功能损害，对中枢神经系统的影响多表现为躁动、谵妄，甚至昏迷。而纳洛酮是阿片受体拮抗剂，可直接、有效地拮抗和逆转β-内啡肽介导的各种效应[4]，降低β-内啡肽水平，阻断β-内啡肽所致呼吸抑制的病理过程，产生强有力的兴奋呼吸中枢作用，促进自主呼吸恢复，改善脑低氧和二氧化碳潴留，提高PaO2，降低PaCO2，逆转脑低氧所致的神经功能障碍和继发性脑损伤，使临床症状明显好转。而呼吸兴奋剂是通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以增加氧的吸入和二氧化碳的排出。但COPD所致肺性脑病患者不仅存在呼吸

7、中枢麻痹，更有气道阻力增加，使用呼吸兴奋剂后虽通气量有所增加，但呼吸肌额外作功增加，耗氧量也明显增加，低氧及二氧化碳潴留不一定能得到缓解[5]。本组资料显示治疗组总有效率为92%，对照组为72%，治疗组有效率明显高于对照组，差异有显著性。而且纳洛酮是纯粹的阿片受体拮抗剂，其本身无明显药理效应和毒性。静脉给药起效较快，药物代谢半衰期较短(60～90min)，临床应用安全、经济、实用。治疗后两组在意识状态、咳、喘症状等方面均有不同程度地明显改善作用，但纳洛酮治疗组较对照组疗效更佳。故在抢救肺性脑病患者时，在常规治疗的基础上加用纳洛酮治疗，能使患者意识状

8、态很快改善，提高治愈率，降低病死率，且未发生任何副作用，在缺少机械通气治疗方法的基层医院，值得推广应用。　　[参考文献]