弥可保改善糖尿病周围神经病变疗效观察.doc

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1、弥可保改善糖尿病周围神经病变疗效观察鲜廉杰丁燕萍王翼华王前(河南省南阳市第一人民医院内分泌科河南南阳473010)【中图分类号】R587【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)27-0187-01随着人们牛活水平的不断提高,全球糖尿病发病率正在逐年增加,糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的并发症之一,其发病率是糖尿病人的40%〜70%。我院对35例DPN用弥可保(甲钻胺)治疗,取得满意疗效,现报道如下。1临床资料1.1一般资料我院自2998年8月至2010年6月入住的糖尿病病人

2、,按符合WHO的诊断标准选例,均为2型糖尿病,年龄20〜69,病程2-18年,平均5.8年。治疗组男16例,女19例;对照组男6例,女5例。选择条件为:(1)四肢自发性对称性疼痛和感觉障碍,并排除其他原因造成的神经病变;(2)呈手套袜筒样对称性痛觉障碍平面;(3)膝腱反射减弱或消失。1.2方法所有病例均进行饮食控制,并根据病情选择应用降糖药物及胰岛素(单用或合用),治疗组用弥可保0.5mg肌注,1次/d,14d为1疗程。1.3疗效评定标准显效:四肢感受异常、麻木、疼痛完全消失;有效:四肢感受异常、麻木

3、、疼痛症状减轻50%以上;无效:症状改善在10%以下。2结果治疗1疗程后上述症状明显改善的在60%以上,第2疗程治疗组总有效率为96.3%,对照组为63.6%,两组差异非常显x2=6.99,PV0.01),见表1。注:两组比较x2=6.99,P<0.013讨论随着糖尿病人的日益增多,目前发达国家糖尿病人的发病率已达3%〜5%,我国约为1%〜2%,而且以每年2‰的速度逐年递增。据报告832例在诊断糖尿病的同时发现神经病变者占22%,10年后则高达48%,而DPN的治疗,主要从病因治疗和对症

4、治疗两方面考虑,目前对该病的发病机制现有两种说法:一种是血管性缺血缺氧学说,认为高血糖可使PAS阳性物质沉积,病理可见神经滋养血管和小动脉血管壁增厚,管腔变窄,血小板聚集造成血栓形成,导致缺血性病变,另一种为代谢障碍学说,认为长期高血糖致细胞内山梨醇增多,肌醇减少,糖化蛋白产物增多及脂代谢异常等。因此,首先要严格饮食控制,合理应用降糖药,使血糖控制在接近正常水平,其次,为首选营养神经药物,如维生素B1、维生素B6、维牛素B12、ATP、辅酶A及活血化瘀药物,国内报道用蝮蛇抗拴酶、川苇嗪、利多卡因、卡马

5、西平、蔑蓉碱药物有疗效,但据临床观察,仅对轻型、早期病例有一定疗效,该药作用机理为:(1)它与脱氧核昔维生素B12同为活维牛素B12,与非活维生素B12相比更易进入神经细胞内;(2)弥可保可促进髓鞘的主要组成成分卵磷脂的合成,而后者与髓鞘、核糖体膜、线粒体膜、突触及受体等的功能有关;(3)弥可保是蛋氨酸合成的辅酶,次酶对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白至关重要。木文提示弥可保治疗糖尿病外周神经病变是个行之有效的方法,并显示治疗后病人四肢麻木、疼痛症状明显改善,且该药物无毒副作用,使用方便,值得推广

6、。参考文献⑴中国医师杂志.2002年第4卷第9期.⑵现代中西医结合杂志.2000年第9卷第23期.⑶实用医学杂志.1996年第12卷第9期.

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