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《罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病临床疗效分析.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病临床疗效分析【摘要】目的探讨胰岛索增敏剂罗格列酮联合胰岛索治疗2型糖尿病的临床疗效°方法49例大剂量牍岛素治疗的2烈糖尿病患者，加服马来酸罗格列酮4mg/d,进行为期24周的用药观察。结果与治疗前比较：空腹及餐后血糖均明显下降(PvO.05),糖化血红蛋白也下降0.9%(PvO.05),胰岛素用量减少14U(PvO.05)。结论2种药物联合应用可使高血糖得到满意控制，同时可以改善胰岛P细胞功能,降低胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，减少胰岛素用量，二者起协同作用。【关键词】罗格列酮胰岛素胰岛素抵抗胰甜素抵抗与胰岛素分泌缺
2、陷是2型糖尿病发病机制的两大要素。尽管对于谁是原发病因仍存争议，但越来越多的证据表明胰岛素抵抗是更为早期的界殆因素，它在2型糖尿病的发病机制中占有显要地位。此外，胰岛素抵抗还与高血压、冠心病、脂代谢异常、肥胖和高尿酸血症等存在广泛联系。我院自2003年6月—2005年12月使用马來酸罗格列酮(文迪雅)联合胰岛素治疗2型糖尿病49例，取得良好疗效,现报道如下。1资料和方法1.1研究对象入选49例患者,男26例，女23例，平均年龄54.8(35〜70)岁，身高(1.63±0.18)m,体重(67.38±9.6)kg，体重指数(25.36±3
3、.23)kg/m2,糖尿病病程24〜180个月，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，排除：①严重心功能不全，不稳定性心绞痛,近半年來发生过心肌梗死者;②血肌曲大于120μmol/L者;③肝功能检杳谷内或谷草转氨酶大于止滋上限者;④患恶性肿瘤或止在使用甲状腺激素、类固醇类药物的患者。1.2方法所有病例均在饮食、运动疗法的基础上采用胰岛素治疗，胰岛素用昴大于50U/d且稳定治疗4周以上，治疗初始保持原胰场素用量不变,给予文迪雅4mg/d,监测血糖,如血糖控制良好或有低血糖反应，则减少胰岛素治疗剂量，疗程24周。1.3观察指标分别于0、8、16、
4、24周观察：①空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG),采用强生OneTouchII血糖仪测定;②糖化血红蛋白(HbAlc)採用拜耳DC2000+糖化血红蛋「I仪测定;③空腹血浆C肽、餐后2h血浆C肽，用放免法测定;④血脂(TG、TC、H-DLC、L-DLC),采用7150生化仪测定;⑤肝、肾功能血常规;⑥不良反应。1.4统计学处理计量资料以x土s表示胎疗前后比较釆用配对t检验,采用SPSS10.0软件进行统计学分析。2结果2.1治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素用量、血浆C肽水平、血脂及体重均有变化：与治疗前比较FBG下降1.1mmol/L,
5、餐后2hBG下降2.0mniol/L(P均<0.05)；HbAIc也下降0.9%(P<0.05),见表1；胰岛索用量减少14U(P<0.05),血浆C肽水平未见明显改变(P>0.05),见表2；甘油三酯下降0.33mmol/L(Pv0.05),总胆固醇下降0.63mmol/L(Pv0.05),低密度脂蛋白下降0.40mmol/L(Pv0.05),高密度脂蛋白上升0.03mmol/L(P>0.05),体重较前稍有上升，但尚不具有统计学意义(P>0.05),嚴3。2.2治疗前后肾功能、血常规等均无明显改变。2.3不良反应：其中双侧踝关节轻度水肿2例，1
6、例有肝功能轻度异常，但未停药，同时予以还原型谷胱甘肽保肝治疗2周后复杳恢复正常,后多次复杳肝功未见明显异常，考虑可能与文迪雅治疗无关。农1治疗前后血糖及糖化血红蛋白变化衣2治疗前后胰岛素用量、血浆C肽水平变化农3治疗前后血脂及体重指数的变化与治疗前相比：*P<0.053讨论目前12知胰岛素抵抗会导致胰岛素抵抗综合征，在引起糖尿病的同时，也会引起高血床、血脂紊乱，同时也是肥胖的一个重要原因，进一步研究表明[1],糖尿病及其并发症的本质是氧化应激导致的炎症反应，糖尿病患者在早期就L2经有炎症反应过程在启动，而炎症反应也贯穿于动脉粥样硬化形成的始终，同样
7、起着非常重要的作用，这种炎症反应的诱发和进展与胰岛索抵抗和高胰岛索血症密切相关。所以治疗糖尿病，不是讥纯的降血糖,而是综合防治高血压、高血脂、肥胖等心血管疾病危险因素，预防糖尿病引起的大、小血管并发症，首先要治疗胰岛素抵抗，在控制血糖的同时兼顾其他指标，山此诞生了针对胰岛素抵抗的噬II坐烷二酮类药物，具有代表性的药物是文迪雅。它是一种高选择性过氧化酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)激动剂[2],其作用机制是通过与PPAR-γ结合,激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素所作用组织的PPAR-&gmma;,增加多种蛋白质的合
8、成，调节胰岛素应答基因的转录，控制血糖的生成、转运和利用，同吋也能减少TNF-&nlplKi;介导的脂肪细胞中游离脂肪酸的
