t淋巴细胞和nk细胞在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用

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1、检验医学2014年1月第29卷第1期LaboratoryMedicine，!!!：文章编号：1673~640(2014)01-0004-06中图分类号：R446．63文献标志码：ADOI：10．3969／j．issn．1673-8640．2014．01．002T淋巴细胞和NK细胞在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用梁艳，王皓，仲人前(第二军医大学附属长征医院实验诊断科，上海200003)摘要：慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是严重危害我国人民健康的重大传染病，而造成慢性化的免疫学机制一直是相关研究的热点。我们主要围绕T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞在慢性HBV感染中作

2、用的最新研究进展进行综述，以进一步加深细胞免疫在HBV感染中作用的认识，为慢性HBV感染的诊治提供新的思路。关键词：T淋巴细胞；自然杀伤细胞；乙型肝炎TherolesofTlymphocytesandnaturalkillercellsinchronicinfectionofhepatitisBvirusL1ANGYan，WANGHao，ZHONGRenqian．(DepartmentofLaboratoryDiagnosis，ChangzhengHospital，SecondMilitaryMedicalUniversity，Shanghai200003，C

3、hina)Abstract：ChronicinfectioncausedbyhepatitisBvirus(HBV)isaseriousinfectiousdiseasetothreatenhealthinourcountry．Theimmunologicalmechanismofthechronicityhasbeenthefocus．ThepapersummarizesthedevelopmentoftherolesofTlymphocytesandnaturalkiller(NK)cellsinchronicinfectionofHBV，inordert

4、ohelpwithdevelopinginsightsintothecellularimmuneinchronicinfectionofHBVandtoprovideanewthoughttodiagnoseandtreatthechronicinfectionofHBV．Keywords：Tlymphocyte；Naturalkillercell；HepatitisB中国人群乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus，常对照，CD4／CD8比值显著低于正常对照，表HBV)表面抗原阳性率约为7．18％，其中慢性乙明感染者CD4T细胞生成减少，导致特异性抗体型

5、肝炎(chronichepatitisB，CHB)患者约2000产生不足，不能有效清除游离的HBV，造成病毒万⋯。CHB仍是严重危害我国人民健康的重大在体内持续存在并影响CD8T细胞活性；而传染病。大部分学者认为乙型肝炎患者肝细胞损CD8T细胞的增加主要是抑制性T(suppressor伤的主要原因是机体对HBV表达产物产生免疫T，Ts)细胞增加，Ts细胞能抑制免疫反应，从而使反应所致，并非HBV直接造成的J。因此，我们机体对HBV反应低下；Ts细胞增殖，加重了免疫将就细胞免疫，尤其T细胞及自然杀伤(natural抑制J。另一方面，细胞毒性CD8T细胞在病kil

6、ler，NK)细胞在慢性HBV感染中作用的最新研毒清除过程中发挥重要作用，一是通过细胞毒性究进展进行综述，为乙型肝炎的诊治提供新的作用清除病毒感染的肝细胞，二是在干扰素(in．思路。terferon，1FN)和肿瘤坏死因子(tumornecrosis一、HBV慢性感染宿主T淋巴细胞的免疫factor—alpha，TNF．o【)的作用下，减少HBV基因的应答表达和复制，发挥抗病毒效应。对于慢性HBV感(一)有效的T细胞应答是控制病毒感染的染，针对外膜表位(183—191)的CD8T细胞反应关键是最主要的。HBVDNA拷贝数越低的CHB患者人体感染HBV后，T细胞

7、在特异性免疫应答对HBcl8—27表位的反应性越强，表明针对核心中起关键作用。若T细胞通过有效的溶细胞或抗原的T细胞反应在病毒控制中的作用至关重非溶细胞机制清除病毒，感染得到控制，反之病毒要。宿主的HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞长期存在。乙型肝炎患者外周血CD4T细胞数(cytotoxicTlymphocyte，CTL)数量的不足影响对明显低于正常对照，而CD8T细胞数明显高于正病毒的清除，从而导致HBV持续感染。Reignat作者简介：梁艳，女，1980年生，博士，助理研究员，主要从事l床免疫学检验工作。通讯作者：仲人前，联系电话：021—81886071。

8、检验医学2014年1月第29卷第1期等