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1、纳洛酮治疗肺心病并发肺性脑病的临床疗效观察纳洛酮治疗肺心病并发肺性脑病的临床疗效观察【摘耍】目的:探讨纳洛酮治疗肺心病并发肺性脑病的方法及其临床疗效,总结临床用药经验,以提高治疗水平。方法:将2008年2月〜2013年4月我院收治的82例肺心病并发肺性脑病患者随机分为对照组与观察组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用纳洛酮,记录并作冋顾性分析。结果:观察组总有效率(87.50%)大于对照组(66.67%),Pa02.PaC02及S&02改善优于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)o结论
2、:纳洛酮治疗肺心病并发肺性脑病的临床疗效肯定,症状改善明显,值得推广。【关键词】肺心病;肺性脑病;纳洛酮肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。现将我院在常规治疗基础上加用纳洛酮治疗肺心病并发肺性脑病的相关临床情况报告如下。1资料与方法1・1一般资料研究对象为2008年2月〜2013年4月
3、我院收治的82例肺心病并发肺性脑病患者,随机分为对照组与观察组,对照组42例,观察组40例。对照组中男性29例,女性13例;年龄58〜82岁,平均年龄(66・2±3)岁;轻型24例,中型10例,重型8例。观察组中男性27例,女性13例;年龄59〜83岁,平均年龄(66.8±2)岁;轻型23例,屮型10例,重型7例。两组患者在性别构成比例、年龄及病情等方面差异无统计学意义(P>0.05),具备可比性。1.2治疗方法对照组患者给予控制感染、解痉、平喘、化痰止咳、保持呼吸道畅通、纠正水电解质酸碱失调、低流量吸
4、氧及营养支持等常规治疗[1]。治疗组患者在对照组基础上加用纳洛酮注射剂,首次剂量为负荷量0.4ing,静脉推注;再以加g+5%葡萄糖注射液60ml,以0.4mg~0.8mg/h的速度微量泵泵入。2次/d,每天总量4mg,连续使用3d[2]o1.3判定标准[3]显效:治疗24h内患者呼吸平稳,意识转清,临床症状及体征明显减轻,P&02和S&02恢复正常,心电图示窦性心律,胸片示病灶明显吸收。有效:治疗24〜48h后患者意识转清,主要症状及体征好转,PaO2和SaO2明显升高,心电图示心律失常好转,胸片示病
5、灶有所吸收。无效:治疗48h后患者临床症状及体征没有改善,缶02和SaO2无改变,心电图未改变,胸片示病灶未见吸收。1.4统计学方法对本文所得数据采用统计学软件SPSS18.0进行统计学处理,P<0.05表示差异有统计学意义。2治疗结果对照组显效18例,有效10例,无效14例,总有效率为66.67%;观察组显效24例,有效11例,无效5例,总有效率为87.50%,差异明显(P〈0.05)。两组患者治疗前后PaO2(mmHg)、PaC02(mmHg)及SaO2(%)对比见表lo表1两组患者治疗前后Pa02
6、(mmHg).PaC02(mmHg)及Sa02(%)对比注:与对照组相比#P>0.05,*P〈0.05。3讨论肺心病并发肺性脑病时,因严重呼吸衰竭而使患者出现神志恍惚、请妄、昏迷等精神神经症状,缺氧直接影响到延髓,间接影响到中枢神经,抑制呼吸而释放B-内啡肽;长期缺氧,加之毒素、C02潴留等影响,使患者身体严重受损而不可挽回,特别是大脑发半不同程度脑水肿,进而使脑细胞开始死亡[4]。纳洛酮作为阿片受体拮抗剂,能够竞争性地拮抗并代替B-内啡肽而结合阿片受体,解除B-内啡肽抑制中枢神经的作用,起到保护大脑及
7、催醒中枢神经的作用[5],从而兴奋中枢神经及呼吸,改善患者的通气,提高Pa02,降低PaC02,使脑组织缺氧、脑水肿得到解除,从而逆转脑组织缺氧而导致的神经功能障碍与继发性脑损伤,显著缓解患者症状[6-7]o此外,纳洛酮还可以竞争性地抑制B-内啡肽受体,盲接逆转其作用,改善脑皮层血液供应,稳定细胞膜Na+-K+-ATP酶,保护并恢复脑细胞功能,迅速“苏醒”患者[8]。本研究亦证实纳洛酮治疗肺心病并发肺性脑病的临床效果肯定,值得推广。参考文献[1]张毅,赵艺.纳洛酮治疗肺心病伴肺性脑病46例临床观察[J]
8、•求医问药(学术版),2012,10(9):372.[2]陈金标•纳洛酮治疗肺性脑病疗效观察[J]•现代屮西医结合杂志,2008,17(7):1031・[3]胡正旺,李金庚,童轶•纳洛酮治疗慢性肺心病合并肺性脑病的临床分析[J]・临床肺科杂志,2012,17(2):349.[4]庞长绪•纳洛酮治疗老年肺心病并发肺性脑病40例分析[J]•中国实用神经疾病杂志,2012,15(18):72.[5]杨爱青•纳洛酮治疗肺性脑病28例疗效观察[J]•