山豆根急性毒性实验研究-论文.pdf

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1、LISHIZHENMEDICINEANDMATERIAMEDICARESEARCH2013VOL．24NO．4时珍国医国药2013年第24卷第4期认识，有助于明确心肌肥大的细胞分子机制，为黄芪治疗心肌梗4讨论死的临床应用提供新的切人点。心肌细胞肥大为心肌细胞增大而无细胞分裂，对心肌梗死等心血管疾病而言，初期是一种有益的适应性反应，增加心肌的收参考文献：缩能力，但长期应激会导致持续性病理性心肌肥厚而最终引发扩[1]毛秉豫，茹永新．芪参益气滴丸对模型大鼠心肌梗死后左室结构及张型心肌病、充血性心力衰竭、甚至心源性猝死。因此预防和治心功能的影响[J]．中医杂志，2011，52(2)：1

2、51．疗心肌肥大，对改善心血管疾病的预后，防止心血管事件的发生[2]KimYI，ParkJE，BrandDD，eta1．ProteinkinaseD1isessentialfor具有重要意义。theproinflammatoryresponseinducedbyhypersensitivitypneumonitis—心肌细胞为终末分化细胞，心肌肥大主要表现为细胞体积增causingthermophilicactinomycetesSaecharopolysporarectivirgula[J]．大，即直径增宽，长度增加，导致心脏重量增加。客观上体现在心JImmunol，2010

3、，184(6)：3145．肌细胞体积增大、蛋白质蓄积、肌原纤维新形成的肌节增加以及[3]李磊，吴剑，龚惠，等．奥美沙坦不依赖血管紧张素II改善胚胎基因再表达。故常用细胞的直径和蛋白质总含量作为评价压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大[J]．中国分子心脏病学杂志，心肌细胞是否肥大的指标。蛋白质总含量则直观反应出蛋白质2010，10(5)：301．代谢的最终水平，直接表明是否发生心肌肥大。本实验同时分析[4]陈小文，黄燮南，吴芹．人参皂苷Rbl抑制AngII诱导的心肌细了心肌细胞PKD1的mRNA表达，并试图分析其和心肌细胞肥大胞肥大[J]．遵义医学院学报，2008，31(5)：457．的

4、内在关系。[5]白桦，邢东琦，吴立玲，等．Gaq／11信号转导通路在血管紧张素AngU通过与其受体AT1结合而诱导乳鼠心肌细胞肥大的II引起心肌肥大中的作用[J]．中国病理生理杂志，2002，i8(1)：8．模型，已经较成熟且被广大学者应用，本实验得到了同样的[6]Peng—zhouHang，JingZhao，Yu—pingWang，eta1．Reciprocalreg—结果：AngII可明显增加细胞直径和细胞蛋白合成，并明显上调ulationbetweenM3muscarinicacetylcholinereceptorandproteinki—PKD1的mRNA表达。而缬沙

5、坦和黄芪提取物作用后，心肌细胞naseC一￡inventficularmyocytesduringmyocardialischemiainrats直径减小，蛋白合成减少，并且使AngⅡ诱发的PKDlmRNA表达[J]．Naunyn—Schmiedeberg'sArchivesofPharmacology，2009，380下调显著。这表明，在离体的细胞培养水平下，黄芪提取物和缬(5)：443．沙坦一样，可以明显抑制AngⅡ诱发的心肌细胞肥大，而这一过[7]1wataM，MaturanaA，HoshijimaM，eta1．PKCepsilon—PKD1signa-程伴随着明显的PK

6、D1的mRNA表达下调。PKD1属于Ca“／钙lingcomplexatZ—discsplaysapivotalroleinthecardiachypertrophy调神经蛋白依赖性蛋白激酶，在调节心肌肌丝磷酸化、心肌细胞inducedbyG—proteincouplingreceptoragonists[J]．BiochemBio-肥大以及心肌梗死中都发挥重要作用’。对这一环节的深入physResCommun，2005，327(4)：1105．山豆根急性毒性实验研究王平，吴熙，李俊鹏，谢天柱，邬晓鸥‘，王晓炜，文屏，詹华强，李军(1．深圳市药品检验所，广东深圳518057；2

7、．香港科技大学，香港)摘要：目的比较山豆根全组分、水提组分、醇提组分对小鼠的急性毒性，为山豆根的临床安全使用提供实验依据。方法采用经典的急性毒性实验方法测定山豆根全组分的最大耐受量(MTD)及水提组分、醇提组分的小鼠口服半数致死量(LD。)，观察其急性毒性症状，记录累积死亡数及小鼠体重变化。结果山豆根全组分的MTD为36g·kgI1，相当于人临床日用量(0．1g·kg)的360倍。水提组分、醇提组分的小鼠口服LD(95％可信限)分别为47．474(39．565～56．871)g·kg～、29