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时间:2020-04-01
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1、盐酸丁咯地尔治疗糖尿病性周围神经病变临床分析【摘要】目的:观察盐酸丁咯地尔治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。方法:临床上随机选择6()例糖尿病合并周围神经病变患者,在控制血糖疗法基础上应用盐酸丁咯地尔,并与肌注维生素Bl、B12患者59例疗效比较。结果:治疗组2~3个疗程总有效率96.7%,对照组总有效率29.7%,治疗纽明显高于対照组(PvO.Ol)。两纽患者治疗后前运动神经传导速度和HoffmanR射比较PvO.Ol。结论:盐酸丁咯地尔治疗糖尿病性周围神经病变疗效显著,无不良反应,值得临床推广应用。【关键词】
2、糖尿病;周围神经病变;盐酸丁咯地尔糖尿病是累及全身多器官和多系统垠常见的慢性疾病之一,全世界有1亿多糖尿病患者。周碉神经病变是最帘见的并发症,其患病率约为60%左右,是部分患者就诊的主要原因。从2005年9月・2006年9月,我科采用盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变60例,随机选择59例肌注维生素Bl、B12作对照,应用盐酸丁咯地尔治疗疗效满意,现报告如下。1临床资料全部病例來自我科住院病人,随机分为两组,治疗纽60例男2&例女34例,年龄34〜68岁,平均54.5岁;糖尿病病程4〜20年,平均10.5年;伴
3、周围神经病变病程6个月〜10年,平均5.3年。对照细59例,男28例,女31例,年龄27〜63岁,平均49.6岁;糖尿病病程3〜19年,平均9.8年,伴周围神经病变8个月〜12年,平均4.9年。两纽•临床资料经统计学处理无显著性差异,具有可比性,糖尿病诊断符合1999年WHO的诊断标准。周围神经病变诊断依据为:(1)患肢皮肤呈对称性或非对称性疼痛或感觉并常,包括痛觉,温觉过敏或迟钝,感觉异常为有麻木感、灼热、冰凉,分布如袜子和手套;(2)肌无力其至肌萎缩,走路不稳如踏棉垫感觉或活动受限;⑶深浅感觉明显减退;(4
4、)膝、跟腱反射明显减弱;(5)肌电图提示运动神经传导速度减慢;(6)排除其它疾病所致的周圉神经病变。2治疗方法全部病例均给予严格饮食控制,适为运动,根据血糖调整口服降糖药或胰岛素等基础疗法。治疗纽•用盐酸丁咯地尔0.2g加于250ml生理盐水中,静脉滴注,每日1次,15天为1疗程,共应用2〜3个疗程(各疗程间停药3〜4天)。对照纽加用维生素B1100mg,维生素B12500ug肌肉注射,每口1次,疗程同治疗组。全部病例在治疗前后行膝、跟腱反射检查和自觉症状对比,并行空腹血糖、血红蛋白及血流动力学测定,行运动神经
5、传导速度(MCV)和Hoffinan反射(H・反射)潜伏期测定(测定两侧肢体,合并取均值为测定值)。3结果3.1疗效标准显效:fl觉症状明显好转或消失,膝跟腱反射明显改变或恢复止常,肌电图MCV均较治前增加5m/s以上或恢复止帘;有效:自觉症状好转,膝跟腱反射有所改善,MCV较治前增加小于5m/s;无效:自觉症状无好转,膝跟腱反射较前无改善,MCV无变化。3.2治疗结果3.2.1临床疗效分析治疗组疗效明显高于对照组PvO.Ol,见表1。表1治疗组与对照组疗效比较(略)3.2.2MCV改善情况两纽•病人于治疗后其
6、MCV均有不同程度的改善,H-反射潜伏期缩短,但仍以治疗组显著,且该组有8例MCV恢复正常,对照组则无1例恢复正常,见表2。表2两组患者治疗前后MCV及H■反射潜伏期比较(略)3.2.3不良反应,所有病人均未见明显的不良反应。4讨论糖尿病性周围神经病变的发病机制,据近年的研究与下述因素有关:糖尿病人的糖代谢紊乱,高血脂,高血粘状态,导致周鬧神经小血管基膜变厚,血管内皮细胞增生,管辟•内脂质沉积,动脉硬化,局部管腔狭窄,血流量减少[11;山于糖尿病长期处于高血糖状态,可使神经内蛋白质发生糖基化,轴突的逆行运输出现
7、障碍,干扰神经细胞蛋白质的合成,导致快慢轴突异當,蛋白质运输减少,轴突萎缩,最终形成神经细胞结构和功能改变,神经传导障碍而致病[2];L2有研究指出糖尿病患者山于免疫反应胰岛素增加,加上血小板形态和功能异常,造成血管内皮损伤,损害了内源纤维,导致微血栓形成,血管阻塞引起神经组织缺血缺氧、营养不良后会造成神经纤维退行性变[3]。在治疗上首先控制血糖,在此基础上应用改善神经血流、营养的药物,促进神经功能恢复。盐酸丁咯地尔有以下药理作用:(1)非特异性的钙离子结抗作用;(2)肾上腺素能受体抑制剂;(3)改善红细胞变形
8、性:(4)抑制血小板聚集;(5)有效的增氧功能(氧提升作用);(6)可扩张血管,降低血管阻力并有效提高微循环灌注。根据以上药理特点,应用盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变,主要是疏通了神经营养血管,改善了神经营养血供,促进神经功能的恢复。我们在临床上应用取得了较为满意的疗效,且不良反应少,值得临床推广应用。【参考文献】[1]张增建.中西医结合治疗糖尿病并发周围神经病变26例[J]•实用
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