急性脑梗死患者血清HCY水平的变化与脂质过氧化关系的探讨.doc

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1、急性脑梗死患者血清HCY水平的变化与脂质过氧化关系的探讨急性脑梗死患者血清HCY水平的变化与脂质过氧化关系的探讨[摘耍]目的:探讨了急性脑梗死患者血清HCY水平的变化与脂质过氧化的关系。方法:应用酶联法和化学比色法对36例急性脑梗死患者进行了血清HCY水平和脂质过氧化水平检测,并与35名正常健康人作比较。结果:急性脑梗死患者血清HCY.MDA水平非常显著地高于正常人组(PV0.01),而SOD、GSH-PX水平则非常显著地低于正常人组(PV0.01),血清HCY水平与MDA水平呈正相关(r二0.6018,

2、P<0.01),与SOD、GSH-PX水平呈显著负相关(r=-0.4782,-0.5014,P<0.01)o结论:急性脑梗死患者的发生发展与HCY和脂质过氧化的关系密切相关。[关键词]急性脑梗死;同型半胱氨酸;丙二醛;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶_Abstract]ObjectiveTostudytherelationshipbetweenchangesofserumHCYandLipidperoxidationlevelsinpatientswithacutecerebralinfarction・

3、MethodsSerumHCY(withElisa).SerumSOD、MDA>GSH-PX(withColorimetry)1evelsweremeasuredin36patientswithacutecerebralinfarctionand35controls・ResultsLevelsofserumHCY、MDAweresignificantlyhigherinthepatientsthanthoseincontrols(P<0.01),butserumSOD>GSH-PXlevelsweresi

4、gnificantlylowerinthepatientsthanthoseincontrols(P<0.01).SerumHCYwaspositivelycorrelatedwithMDA(r=0.601&PV0.01),butserumHCYwasnegativelycorrelatedwithSOD>GSH-PX(r=-0.4782,-0.5014,PV0.01).ConclusionsThedevelopmentofacutecerebralinfarctioninpatientswereclos

5、elyrelatedtotheserumHCY>SOD>MDAandGSH-PXlevels・[Keywords]acutecerebralinfarction;homocysteine(HCY)jmalondialdohyde(MDA);superoxidedismutase(SOD);glutathioneperoxidase(GSH~PX);有关急性脑梗死患者血清HCY水平测定已见有文献报告(1)。众所周知,HCY水平与心脑血管病的关系密切(2)。国内尚少见有急性脑梗死患者血清HCY水平与脂质过氧化

6、的相关性的研究报告,为此,我们进行了探讨,现将我们的结果报告如下:1资料与方法1.1临床一般资料1.1.1病人组:36人(男24,女12),均为我院神经内科经临床明确诊断的患者(包括体征、X摄片、头颅CT、部分病例经MRI证实)。1.1.2正常人组:35人(男23,女12),均为我院体检中心经健康体检合格的健康人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患,肾功能试验正常,无心脑血管病史。1.2方法1.2.1血清HCY检测:ELISA法。试剂由深圳晶美生物技术有限公司提供,操作按说明书。1.2.2血清MDA、SOD、

7、GSH-PX检测:化学法,试剂由南京建成生物工程公司提供,操作按说明书。1.2.3统计学处理:所测数据以x±s表示,组间比较采用t检验,相关分析采用直线回归,应用SPSS10.0软件进行统计学分析。2结果2.1正常人和急性脑梗死患者血清HCY含量测定结果见表lo表1正常人和急性脑梗死患者血清HCY含量测定结果组别nHCYumol/L正常人358.5±3.2病人组3623・8±8.41.2正常人和急性脑梗死患者血清MDA、SOD和GSH-PX含量测定结果见表2o1.3急性脑梗死患者血清HCY水平与血清MDA

8、、SOD和GSH-PX水平进行相关性分析,结果表明:血清HCY水平与MDA呈正相关("0.6018,PV0.01),HCY水平与SOD、GSH-PX水平呈负相关(r二-0.4782,-0.5014,PV0.01)。3讨论据文献报告(3):高HCY血症是缺血性脑血管病的重要的危险因索,确切的机理有待证实。我们的初步分析是:高HCY血症可损伤血管内皮,促进血管平滑肌增生致动脉硬化,且HCY氧化可产生自由基和过氧化氢,促使低密度胆I

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