丹参酮ⅱa的药理研究进展

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1、『药物研究』⋯1丹参酮ⅡA的药理研究!对近年来丹参酮ⅡA药理作用研究最新进展进行总结，包括抗肿瘤，对心血管的药理作用，抗肝纤维化、护肝和抗肝癌作用，性激素样活性，抗炎作用等，其多方面药理作用，值得进一步研究开发。关键词丹参酮ⅡA；药理作用；进展文／苏玲刘启德’丹参酮(tanshinoneTan)是中药丹参(saliva沈隽【，】等，研究发现丹参酮ⅡA对HeLa细胞(人mi

2、tiorrhizabge)根的脂溶性成分，均含有邻醌或对子宫颈腺癌传代细胞系)增殖的抑制作用呈剂量依赖醌结构，总称丹参酮类化合物。包括丹参酮I、丹参性。它能促使HeLa细胞发生凋亡，用药48h后Bcl-2

3、酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、二氢丹参酮I、异基因mRNA的表达水平明显降低，而bax基因的表达丹参酮I、异丹参酮Ⅱ、羟基丹参酮、丹参酸甲酯、贝U无明显变化。隐异丹参酮、丹参醌A、B、C等。其中丹参酮ⅡA周晓_【zJ等，实验采用不同浓度的丹参酮ⅡAS(Tanshinone11A)。对心脑血管疾病、肿瘤、白血外干预SGC一7901胃腺癌细胞，发现丹参酮ⅡA对体病等具有潜在的治疗作用，表现出多种生物活性。现外培养的SGC一7901人胃腺癌细胞的生长有明显的抑就其近年来药理学研究进展进行综述。制作用，并呈剂量依赖性。丹参酮ⅡA作用后胃腺癌细胞表现为凋亡特征性的形态改变，可时间依赖

4、性地1抗肿瘤诱导肿瘤细胞凋亡。其可能的机制为丹参酮ⅡA可将研究表明。肿瘤的发生不仅与肿瘤细胞增殖加快细胞阻滞于G0／G1期，使其不能进入S期，从而抑制有关，而且与肿瘤细胞死亡受抑制密切相关。诱导肿DNA合成和细胞增殖。瘤细胞凋亡是一条有效的肿瘤治疗途径，比杀伤肿瘤祝绚【3】等，研究云芝、丹参有效组分单体以及复细胞的治疗有明显的优越性，寻求高效低毒的肿瘤细方对EAC荷瘤小鼠的抗肿瘤和免疫调节作用，云芝糖胞凋亡诱导剂已成为目前肿瘤治疗的研究热点。肽、丹参酮ⅡA及其复方药物通过降I"[王CDK4表达。Vol3．No．3，March2009胞具有生长抑制和凋亡诱导作用。并墨剂量依赖

5、性。给药聪。Colo一205细胞p53秘p21的表达增绷。同时线毅体细胞色素C释放增加。Fas蛋白袭达呈现上调趋势。提示其缫胞凋亡作用机制可能是通过线粒体介导的内在通道朔Fas蛋白介导的外部通道实现的。Qi-FuLi[7l等，实验发现秀参羽嚣A通过下调NPM核磷骶白表达和其从核肉到细胞鹱的运输，同时调节多种肿瘤基因和肿瘤抑制藻因，从而对肿瘸有预防和治疗作用。2心血管药瑾作用隰止了EAC肿瘤细胞予G1期，使得EAC肿瘤细胞分丹参酮ⅡA的峨床应用主要集中予心血管方面，裂增殖减少，通过增／JIjBcl一2／BaxLg值诱导肿瘤细胞具有抗动脉粥祥硬化、抑销左心室肥厚、抗心肌缺发生凋

6、亡。通过增；I][IIL一2和IL一2R的表达增强机体免氧、改善血管平滑肌状态、抗心律失常等作用。疫谖节，缓解化疗药物搿墓l起的翔作用，二者联用存陈文瑛溺等，爰高鹰饮食饲养兔并建立兔AS模在一定协同作用。型，探讨丹参酮ⅡA对实验性AS形成的影响及奠作用LingliZhou[4】等，研究发现，丹参酮ⅡA作用于机制。实验结果显示丹参酮ⅡA能显蔫减少主动脉内HeLa细胞，麓暮l起纺锤体分裂，接着通过线粒体依膜脂矮斑块面积，有效抑制动脉脂质沉着。阻止AS赖通道使细胞发生凋亡。因此，丹参酮ⅡA能够选择形成。在常规用药剂量下，丹参酮ⅡA不能降低兔血性蓉死处于骞丝分裂淘期的细胞。与现有棱

7、癌药物清了e、TG、LDL—C，亦不艉-／4-高HDL—C，提拳丹参通过妨碍微管结构而终止有丝分裂相比，丹参酮ⅡA酮ⅡA并不能有效调节高脂血症兔血脂水平。只在M期破坏纺锤体，而不是影响分裂问期的微管结FutianTang[9】等，通过对动脉粥样硬化钙化构，因瑟能比长春新碱或紫杉醇燹侠施使已停止有丝《AC}大鼠模型的研究，发现丹参酮珏A麓显著减弱分裂的细胞发生细胞凋亡。AC病理变化，熟机制可能是通过增强血管铜锌超氧敬静Isj等，研究表明丹参酮珏A对雌激素受体化物歧亿酶活性、mRNA鞫蛋白表达，减小血清氧化fER)阴性人乳腺癌细胞fMDA—MB一231)具有修饰低密度脂蚤囱浓度

8、。减少超氧负离子产生。但丹生长抑制、凋亡诱导和多耐药逆转作用，其作用机理参酮ⅡA对血清脂质、钙、VD水平没有影响。萄缝与抑翩DNA合成、细耱周期阻滞、上调凋亡禳Zhi-yuanFang[10]等，建立高聪饮食诱导AS兔*基因ADPRTLl、CYPlAl及下调多耐药相关基因模型，同时给予不同剂量丹参酮ⅡA。研究发现给8CRP／ABCG2表达有关。药组800水平显罄上升，阉时伴随MOA、eD40、SuCCl8l等，研究表明丹参酮ⅡA对Colo一205细MMP一2活性下降。提示丹参酮ⅡA是通过抗氧化作用F药物研究j和抗炎