丹参酮的药理作用研究进展

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1、·1382·现代中西医结合杂志ModernJournalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine2005May,14(10)　综述与讲座　丹参酮的药理作用研究进展123吴　杲,何招兵,吴汉斌(1.解放军第102医院,江苏常州213003;2.兰州军区空军司令部门诊部,甘肃兰州730020;3.江苏省常州市第二人民医院,江苏常州213003)[关键词]丹参酮;药理作用[中图分类号]R285.6[文献标识码]A[文章编号]1008-8849(2005)10-1382-04　　中药丹参为唇形科

2、丹参的干燥根,是常用的活血化瘀中此同时,在人白血病细胞株(HL-60)、人急性早幼粒细胞白药,现代研究表明丹参在心脑血管疾病、癌症、抗衰老等方面血病(APL)的NB4细胞株、人肝癌细胞株(SMMC-7721)、小具有良好的疗效。丹参酮是中药丹参根中的脂溶性成分,包鼠肝癌H22瘤株以及小鼠类淋巴细胞白血病P388瘤株上都括十多个单体,其共同特点是具有邻醌或对醌结构,由于此类证明丹参酮Ⅱ-A具有良好的诱导分化作用,作用机制可能[6-8][9]化合物易被还原为二酚类衍生物,后者又易被氧化为醌,在转是抑制癌细胞DNA合成。秦萍等的研究也显示丹参变过程

3、中起电子传递作用,它们在生物体内的代谢产物容易酮Ⅱ-A对白血病HL-60和K562细胞具有分化作用,并且参与机体的多种生物化学反应,而表现出多种药理作用。现随着细胞的诱导分化,端粒酶活性明显下降。采用体外培养将该类化合物近几年的药理研究作一总结。观察丹参酮Ⅱ-A对人肺腺癌细胞(SPC-A-1)的增殖抑制1抗肿瘤作用作用及其分子机制时发现,丹参酮Ⅱ-A对SPC-A-1细胞111对肿瘤细胞的杀伤作用　研究证实丹参酮类有着广泛增殖具有显著抑制作用,其分子机制可能是丹参酮Ⅱ-A能的菲醌结构,是其细胞毒作用的基础,其中菲环结构与DNA显著上调P53、P

4、21表达和下调CDKN2的表达而抑制DNA[8]分子相结合,而呋喃环、醌类结构可产生自由基引起DNA损的合成。同时丹参酮Ⅱ-A还能抑制肺腺癌细胞A549的细害,抑制肿瘤细胞DNA合成。特别是它们的A环属于芳环胞黏附分子CD44V6(其活性的异常与肿瘤的进展和转移相对小鼠淋巴白血病细胞显示明显的细胞毒性,它们B环的1,关)表达,并随药物浓度增大、作用时间延长而增强[10]。为了2邻萘醌结构也较其他1,4对萘醌有较强的细胞毒性[1]。[11]解丹参酮Ⅱ-A的抗癌作用并探索其机制,王修杰等分别[2]1991年,WuWu2lung等对丹参的15种成分

5、的抗癌活性进用丹参酮处理SMMC-7721和HL-60进行体外实验及丹行了研究,他们采用MTT法测定药物对癌细胞的杀伤作用,参酮Ⅱ-A对小鼠肝癌H22瘤株体内抑癌实验,分析丹参酮比较了丹参酮类对人鼻咽癌细胞株(KB)、人宫颈癌细胞株Ⅱ-A的抗癌与诱导肿瘤细胞分化作用机制可能是通过抑制(HeLa)、人结肠癌细胞株(Colo-205)和人喉癌细胞株(HEP-2)ras癌基因和PCNA表达,影响DNA多聚酶δ活性,抑制的细胞毒作用。发现其中某些成分(如丹参酮Ⅲ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅹ、DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导细胞分化。Ⅸ及Ⅵ等)在1mg/L浓度下对癌

6、细胞均有不同程度的杀伤作113　诱导肿瘤细胞凋亡　采用体外细胞技术观察无毒剂量用。对A-549菲小细胞肺癌、SK-OV-3卵巢癌、SK-MEC-的丹参酮Ⅱ-A作用于白血病HL-60细胞,发现HL-60细[3]2黑色素瘤等也有细胞毒作用。胞生长受到明显抑制,肿瘤细胞分化成熟,并伴有细胞凋亡发112　对肿瘤细胞的诱导分化作用　袁淑兰等[4]在体外细胞生。流式细胞术分析发现S期细胞明显减少,细胞被阻止于培养的基础上,通过细胞形态学、细胞增殖动力学、癌基因的G0/G1期,细胞增殖指数降低,部分细胞发生凋亡,出现亚二表达及裸鼠成瘤性的研究,观察了丹参酮

7、Ⅱ-A对人宫颈癌倍体凋亡峰,细胞癌基因表达c-fos、p52增高,c-mvc及bcl-2[12]细胞株(ME180)的体外诱导分化作用,并以全反式维甲酸降低。进一步实验表明丹参酮Ⅱ-A具有诱导肺癌SPC-A-[13-14](ATRA)作对照。结果表明经无毒剂量的丹参酮Ⅱ-A和A21、人鼻咽癌细胞(CNE-1)细胞凋亡的作用,其分子机TRA处理后,细胞形态趋向良性分化,生长减慢,集落形成率和制可能是上调p53、bax、fas及下调bcl-2的表达,因此丹参酮3H-TdR掺入率明显降低,细胞RNA斑点杂交发现,其c-Ⅱ-A抗肿瘤作用可能是因其能诱

8、导肿瘤细胞分化,同时诱myc、Ha-ras癌基因表达明显降低,在裸鼠上的成瘤时间延导凋亡或诱导肿瘤细胞分化成熟,最终使其走向凋亡。孟文[15]长,成瘤能力明显降低。