坦索罗辛和托特罗定对输尿管下段结石排石作用的比较

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1、中国医师进修杂志2010年4月25日第33卷第12期ChinJP0stgIMed,April252010,Vo1.33,No.12·21·组在传统治疗的基础上加用注射用尤瑞克林,治疗后第15bead·inducedcerebralembolisminrabbits.InVivo,1992,6(5):天可以明显改善患者神经功能缺损程度,提高患者的日常生497-502.活能力,治疗效果优于对照组,两组比较差异有统计学意义。石秦东,张军峰,张蓬勃,等.尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半一说明该药可以在早期即发挥治疗作用,能

2、更有效改善急性期暗带脑血流量影响的研究.中国神经精神疾病杂志,2008,34(7):413-416.脑梗死患者的神经功能缺损程度,促进患者康复,减轻致残肖俊,李飞,谷德祥.尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察.中性。动物实验已证实,在脑缺血再灌注损伤14d后激肽原酶国神经精神疾病杂志,2008,34(1):54.55.基因转移能够明显增加脑部血管的新生,并且可以舒张微小XiaCF,YinH,YaoYY,eta1.Kallikreinprotec~againstischemic血管,改善缺血脑组织血流灌注,改善神经功

3、能r7I。另外,本研strokebyinhibitingapoptosisandinflammationandpromoting究还发现在不同TOAST亚型中,大动脉粥样硬化型患者在angiogenesisandneurogenesis.HumGeneTher,2006,17(2):接受注射用尤瑞克林治疗后可以获益更多,这提示我们在用206.219.药的选择中,对于此种病因分型的患者应更积极地建议加用丁德云,吕传真,丁美萍,等.人尿激肽原酶治疗急性脑梗死多注射用尤瑞克林。本研究在治疗过程中,治疗组2例出现恶中心

4、随机双盲安慰剂对照试验.中华神经科杂志,2007,4o心、呕吐,伴有腹泻,1例出现心悸,1例用药15rain出现血压(5):306.310.下降伴出汗,减慢滴速后症状改善,均未停药。LingL。HouQ,XingS,eta1.Exogenouskallikreinenhances综上所述,对于不适宜溶栓治疗的急性脑梗死患者早期neurogenesisandangiogenesisinthesubventricularzoneandthe应用注射用尤瑞克林可以明显提高患者的神经功能恢复程peri·infarcti

5、onreonandimprovesneurologicalfunctionafterfocal度,改善日常生]活能力,减b轻]致残性]。这种益处对]于大动脉]粥corti]calinfarctioninhypertensiverats。BrainRes,2008,1206样硬化型脑梗死患者尤为突出。(10):89.97.凌莉,曾进胜,裴中,等.激肽释放酶促进实验性大鼠大脑皮质参考文献梗死后内源性神经干细胞的增殖、迁移和分化.中华神经科杂志,2008,41(9):628.632.[1]NaganoH,Suzuki

6、T,HayaahiM,eta1.Efectsofahumanurinary(收稿日期:201O-O1—17)kininogenase(SK..827)oncerebralmicrocirculationaftersla~.(本文编辑:贾安)坦索罗辛和托特罗定对输尿管下段结石排石作用的比较王云炎侯建全温端改欧阳骏【摘要】目的分析比较坦索罗辛和托特罗定在输尿管下段结石辅助排石中的疗效。方法将160例输尿管下段结石患者按区组随机化方法分成四组,每组各40例。结石直径4~10mill。I组给予坦索罗辛0.4mg,1次,

7、d。Ⅱ组给予坦索罗辛0.4mg,1次,d,加托特罗定2mg,2次,d。Ⅲ组给予托特罗定2mg,2次,d。Ⅳ组为对照组,未给予输尿管平滑肌松弛剂。每例患者治疗观察期为2周。结果I组排石率为76.9%(3O,39),Ⅱ组为70.0%(28/40),Ⅲ组为46.2%(18/39),Ⅳ组为42.1%(16/38),I、Ⅱ组的排石率明显高于Ⅲ、Ⅳ组,差异有统计学意义(P<0.05),I、Ⅱ组之间,Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(P>0.05)。排石时间I~Ⅳ组分别为(5.34-2.5)、(6.4±2.2)、(10.7±1.

8、8)、(12.8±3.4)d,I、Ⅱ组分别与Ⅲ、Ⅳ组之间,Ⅲ、Ⅳ组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05),I、Ⅱ组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。4例因不能耐受而退出研究。2周内四组均未出现明显不良反应。结论坦索罗辛在治疗输尿管下段结石方面安全、有效,能明显提高排石率;而托特DOI:10.3760/craa.j.issn.1673-4904.2010.12.0O9作者单位

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