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1、·2896·医学综述2009年10月第15卷第19期MedicalRecapitulate,Oct2009,Vol.15,No.19[23]刘志刚,王学禹,陈鲁媛,等.烟碱样乙酰胆碱受体α7在支气[27]YuJ,HeckS,PatelV,etal.DefectivecirculatingCD25regulatory管哮喘患儿CD+T淋巴细胞上的表达[J].实用儿科临床杂Tcellsinpatientswithchronicimmunethrombocytopenicpurpura4志,2008,23(16):1252-1254.[J].Blood
2、,2008,112(4):1325-1328.[24]StasiR,CooperN,DelPoetaG,etal.AnalysisofregulatoryT-cell[28]白燕,余慧,张志泉,等.儿童AITP治疗前后CD+CDhigh425changesinpatientswithidiopathicthromboeytopenicpurpurare-FoxP3+Treg细胞与FoxP3基因表达的变化[J].山东医药,ceivingBcell-depletingtherapywithrituximab[J].Blood,2008,2008,48
3、(37):28-30.112(4):1147-l150.[29]史艳侠,何伟,彭柔君,等.CD+CD+调节性T细胞的体外扩增425[25]薛俭成,武昌林,刘仿.调节性T细胞及FoxP3基因在特发性[J].中山大学学报(医学科学版),2008,29(6):664-669.血小板减少性紫癜患儿免疫失调中的作用[J].中华儿科杂[30]LongSA,BucknerJH.CombinationofrapamycinandIL-2increa-志,2007,45(8):631-632.sesdenovoinductionofhumanCD+CD+FOXP3
4、+Tcells[J].J[26]ArnoldDM,KeltonJG.Currentoptionsforthetreatmentofidio-425pathicthrombocytopenicpurpura[J].SeminHematol,2007,44(4Autoimmun,2008,30(4):293-302.Suppl5):S12-23.收稿日期:2009-04-15修回日期:2009-07-14干扰素信号通路及其负调控因素的研究进展■■＊刘梅,张丽丽(综述),陈明(审校)(徐州医学院附属医院感染病科,江苏徐州221002)中图分类号:R51
5、2.6文献标识码:A文章编号:1006-2084(2009)19-2896-03摘要:干扰素通过与细胞膜上的特异性受体结合,引发级联信号放大过程,将信号传递到的性别、年龄,是否母婴传播,肝胞核内,调控一系列基因表达相应抗病毒蛋白,进而发挥抗病毒作用。干扰素信号通路包括多组织炎性活动的程度,抗-前S1条途径,其中贾纳斯激酶-信号转导和转录活化因子(JAK-STAT)通路是经典途径。目前证实有[5]抗原水平等;③药品:干扰素信号转导抑制因子(SOCS)、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)、PIAS3个负调控因子家族。SOCS同PTP家族中的SHP-1均是JA
6、K-STAT信号转导负反馈圈的重要组成部分;PIAS是一个双向调节品种、剂量等。即便严格筛选系统,在特定细胞因子刺激下,能增减STATs活化的数量。IFN治疗的对象,其疗效亦不能关键词:干扰素;JAK-STAT信号转导通路;负调控因子达到预期效果。IFN如何在体InvestigationAdvancementsofIFNSignalPathwayandNegativelyRegulatingFactorsLIU内发挥抗病毒作用,其传导通路Mei,ZHANGLi-li,CHENMing.(DepartmentofInfection,theAffil
7、iatedHospitalofXuzhouMedicialCollege,Xuzhou221002,China)有无个体差异以及与IFN治疗Abstract:TheantiviraleffectofInterferonispossiblythroughbindingtospecificityreceptorson慢性乙型肝炎疗效有无关系,近cytoplasmicmembrane,initiatingcascadeprocessofsignalamplification.Signalthenmigratestothenu-cleuswherereg
8、ulationgeneexpressasetofantiviralprotein.JAK-STATsignalpathwayisthec
