体外循环肺保护的研究进展

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1、堕堂塾宣拯室!至旦笠鲞箜；ResearchesinMedicalEducation，March2010，vn1．9，No．3——427——·医学新进展·体外循环肺保护的研究进展黄春郭孟刚综述向小勇审校【中图分类号】R619【文献标识码】B【文章编号】1671—8569(2010)03—0427—03体外循环(Cardiopulmonarybypass，CPB)是心内直视手化物酶等，从而弓f起内皮细胞、内皮下基质的损伤，导致肺通术的一种重要手段，随着体外循环技术、外科手术水平及心透性改变和肺水肿增加。肌保护措施的不断提高和完善，手术成功率显著提高。然而1．1．3血小板聚集体外循环术

2、后肺部并发症仍较高，尤其对于重症患者及年幼体外循环使血小板聚集、激活，形成血小板聚合物，与纤患儿，体外循环引起的肺功能障碍已经成为术后死亡的主要维蛋白吸附形成微血栓[21。在转流后期血小板在肺部滞留，与原因之一。如何避免体外循环术后肺损伤一直是实验和临床白细胞聚集在一起可以阻塞微血管。血小板聚集后释放5一研究的热点。在此就近年来有关体外循环术后肺保护的研究羟色胺、前列腺素、血栓素A2、二磷酸腺苷等血管活性物质，进展作一综述。直接损伤毛细血管内膜。1．1．4其他1体外循环术后肺损伤的发生机制体外循环过程中大量内毒素进入血液循环，激活多核白细胞并释放大量的炎性介质导致肺损伤。血液的有

3、形成分受1．1全身炎症反应综合征体外循环过程中血液与人工材料表面直接接触，术中应损破坏形成微血栓，血栓阻塞微血管使肺内供血不均，肺血管阻力增加，肺小血管受损。用肝素、鱼精蛋白，血管内皮损伤等因素可激活补体系统、凝1．2缺血再灌注损伤血系统、激肽释放酶系统、纤溶系统、血小板、白细胞、血管内体外循环期间肺组织被较长时间地隔离在全身的血液细胞。它们相互之间相互作用，不仅可激活其他成分，也反馈地激活自身，并分泌大量炎性介质，引发全身炎症反应。循环之外，仅靠支气管动脉和侧支循环提供少量的灌注，导致肺部降温不足而处于相对的“高温”状态，心脏复跳后，大1．1．1补体系统激活量血液进入肺脏，通过

4、能量代谢障碍、钙超载及氧自由基等体外循环时外源性物质激活补体系统介导的全身炎性途径，发生缺血再灌注损伤。具体表现为血管内皮细胞损伤，反应是肺损伤的关键，激活的补体C3a和C5a促进肥大细胞出现肺血管通透性增加，血细胞及液体渗出，肺组织出血、间和嗜碱性粒细胞释放大量组织胺、白三烯及前列腺素等炎性质水肿；肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤后释放内源性肺表面活性物介质导致血管扩张及通透性增加、平滑肌收缩，刺激粒细胞质(PS)减少，引起肺泡不张；内源性一氧化氮(NO)含量下释放溶酶体酶、氧自由基等。C3a具有强大的血小板聚集作降，进一步加剧肺损伤。用，C3a和C3b—C9(膜攻击复合物)激活粒细胞和内

5、皮细胞。C5a刺激中性粒细胞聚集并与内皮细胞粘附，激活的中性粒2体外循环肺损伤的防治措施细胞释放炎性介质、补体、细胞因子等，它们通过相互作用引起肺上皮细胞和内皮细胞的通透性增加，使血浆中的白蛋2．1体外循环技术的改进白、激活的中性粒细胞进人肺间质和肺泡，导致肺水肿、肺血2．1．1自体肺体外循环管通透眭、肺顺应性降低，血氧含量下降Ⅲ。体外循环动物模型中不使用人工氧合器而采用双心室1．1．2中性粒细胞肺内聚集和活化转流自体肺氧合的方法与采用膜肺的传统的心肺转流方法中性粒细胞肺内聚集和活化是肺损伤的中心环节，其通相比较发现：其术后肺血管阻力、肺血管外水、肺顺应性等肺过细胞因子(如TNF

6、一、IL_6、IL一8)、补体及补体非依赖机功能参数指标都明显改善，提示此方法对术后肺功能有较好制在肺内聚集活化，激活的中性粒细胞在粘附分子的保护作用。胡金晓等[嗵过动物实验研究表明自体肺体外(CD1I／CD18)的作用下粘附于内皮细胞并穿过内皮屏障进入循环较人工肺有更好的肺保护作用。肺间质释放氧自由基、基质金属蛋白酶、弹力蛋白酶、髓过氧2．1．2肺动脉灌注体外循环阻断了肺动脉，肺仅由支气管动脉供血而处于缺血状态。通过肺动脉灌注可以发挥肺保护的作用，其作用主要表现在以下几方面：①可以减少肺内炎症介质，减轻肺组织水肿；②减少氧自由基的产生，减轻肺内缺血一再灌注作者单位：400016

7、重庆医科大学附属第一医院胸心外科——428——医学教育探索2010年3月第9卷第3期ResearchesinMedicalEducation，March2010，Vo1．9，No．3损伤；③减轻内皮细胞损伤；④减轻肺内实质细胞凋亡。Ege症反应，增加肺表面活性物质，从而改善肺功能I】。等H研究表明体外循环中用含氧血持续肺动脉灌注，中性粒2．2．4氧合器细胞及淋巴细胞数量明显减少，血气屏障及氧合指数明显改膜式氧合器的氧合形式近似于人的呼吸模式，气血不直善，减轻术后肺组织损伤，改善术