资源描述:
《加兰他敏对痴呆大鼠治疗机制的探讨.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、第25卷第4期西安交通大学学报(医学版)Vol.25No.42004年8月JournalofXipanJiaotongUniversity(MedicalSciences)Aug.2004加兰他敏对痴呆大鼠治疗机制的探讨刘 森,韩建峰,屈秋民(西安交通大学第一医院神经内科,陕西西安 710061)摘要:目的 观察加兰他敏对痴呆模型大鼠学习记忆功能及皮层、海马胆碱能神经元的影响,进而探讨胆碱酯酶抑制剂改善阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的作用机制。方法 将β2淀粉样蛋白(Aβ)注入Meynert核制作大鼠痴呆模型,并用加兰他敏进行干预。行为学方法测定各组大鼠学习记忆功能,免疫组织化学方法测定各组
2、大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)的变化。结果 加兰他敏可明显提高痴呆模型大鼠在行为学测试中的成绩,使皮层、海马ChAT免疫阳性神经元数目增多。结论 加兰他敏可明显改善痴呆大鼠学习记忆能力,提高大鼠脑内胆碱能神经元存活能力可能是其重要的作用机制之一。关键词:加兰他敏;胆碱乙酰转移酶;阿尔茨海默病中图分类号:R741文献标识码:A文章编号:167128259(2004)0420326203Effectsofgalantamineonfunctionoflearningandmemoryandcholinergicneuronsincortexandhippocampusinratmodelso
3、fAlzheimerpsdiseaseLiuSen,HanJianfeng,QuQiumin(DepartmentofNeurology,FirstHospitalofXipanJiaotongUniversity,Xipan710061,China)ABSTRACT:ObjectiveToexploretheeffectsofgalantamineonfunctionoflearningandmemoryandcholinergicneuronsincortexandhippocampusinratmodelsofAlzheimerpsdisease(AD)soastofurtherinve
4、stigatethemechanismofcholinesteraseinhibitorsinimprovingthecognitiveabilityofADpatients.MethodsTheADratmodelsestablishedbyinjectingamyloid2betaprotein(Aβ1-40)intothebilateralMeynertnucleuswereintervenedwithgalantamine,andtheirabilitiesoflearningandmemoryweremeasuredwithabehavioraltest.Meanwhile,thec
5、hangesincholineacetyltransferase(ChAT)intheratswereexaminedwithimmunohistochemicaltechnique.ResultsIntheADmodelratsadministeredwithgalantamine,theperformancesinthetestweresignificantlyimprovedandChATimmunoreactivepositiveneuronswereincreasedsignificantlyinhippocampusandcortexfields.ConclusionGalanta
6、minecansignificantlyimprovethefunctionoflearningandmemoryoftheADmodelrats,andenhancingthesurvivalcharacteristicsofcholinergicneuronsmaybeoneoftheimportantmechanisms,indicatinganewpossiblemechanismofcholinesteraseinhibitorsasaremedyforAD.KEYWORDS:galantamine;cholineacetyltransferase(ChAT);Alzheimerps
7、disease(AD) 阿尔茨海默病(Alzheimerpsdisease,AD)是脑部常的影响,进而探讨胆碱酯酶抑制剂改善AD患者认知见的变性疾病。其发病机制不明,目前以胆碱能学说功能的作用机制。最受支持。本病治疗上尚无特效方法,乙酰胆碱酯酶1 材料与方法抑制剂(acetylcholinesteraseinhibitors,AChEIs)是目前公认的最有效治疗药物,但确切作用机制尚未完全明了。