乙肝-医学背景资料.pdf

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1、人民人寿业管乙型病毒性肝炎病原学：乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科，为部分双链环状DNA流行病学：我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为9.09%。HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播(Ⅰ)。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术(Ⅱ-2)，以及静脉内滥用毒品等(Ⅰ)自然史：人感染HBV后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生(产)期和婴幼儿

2、时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染(Ⅰ)。HBV感染的自然史一般可分为3个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期。免疫耐受期的特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV5DNA滴度较高(>10拷贝/ml)，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平正常，肝5组织学无明显异常。免疫清除期表现为血清HBVDNA滴度>10拷贝/ml，但一般低于免疫耐受期，ALT/天门冬氨酸氨基转移酶(AST)持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现。非活动或低(非)复制期表现为HBeAg阴性，抗-HBe阳性，HBVDNA检测不到(PC

3、R法)或低于检测下限，ALT／AST水平正常，肝组织学无明显炎症。在青少年和成人期感染HBV者中，仅5%~10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期，表现为活动性慢性乙型肝炎；后期可为非活动或低(非)复制期，肝脏疾病缓解。在非活动或低(非)复制期的HBV感染者中，部分患者又可再活动，出现HBeAg阳转；或发生前C或C区启动子变异，HBV再度活动，但HBeAg阴性，两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。儿童和成人HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，于5和10年后发展为非活动或低(非)复制期的比例分别为50%和70%(Ⅱ-3,Ⅱ-2)。非活动或低(非)复制期慢性HB

4、V感染者可有肝炎反复发作。对一项684例慢性乙型肝炎的前瞻性研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%。另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎进行平均9年(1~18.4年)随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23%和4.4%。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等(I)。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性者(Ⅱ-2)。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3%，5年累计发生率约16%(Ⅰ)。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0

5、%~2%、14%~20%和70%~86%。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等(Ⅱ-2)。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBVDNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高(Ⅰ,Ⅱ-3,)。HBV感染是HCC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者(Ⅱ-2)。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持5续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平(≥10拷贝/ml)等(Ⅰ)。在6岁以前受感染的人群中，约25%在成年时将发

6、展成肝硬化和HCC（Ⅱ-2）。但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要(Ⅱ-3)。临床诊断：有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和(或)HBVDNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：(一)慢性乙型肝炎1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎血清

7、HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。(二)乙型肝炎肝硬化乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能做出肝硬化病理诊断。1．代偿期肝硬化可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。2．失代偿期肝硬化患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失