小儿溃疡性结肠炎.pdf

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2、/html/儿科/小儿溃疡性结肠炎.html疾病名:小儿溃疡性结肠炎英文名:pediatriculcerativecolitis缩写:别名:pediatriccolitisgravis;pediatriccolitisulcerativa;ulcerativecolitisofchildren;小儿慢性非特异性溃疡性结肠炎ICD号:K51.9分类:儿科概述:本病为病因不明、主要发生在结肠黏膜的炎症性疾病,以结肠黏膜溃疡、糜烂为主要病理改变,以血性黏液便、腹痛、腹泻为主要症状,多数病程缓慢,

3、有反复发作的趋势。流行病学:1875年Wilks和Moxon首先注意到本病特征,并将其从慢性腹泻疾患中区分出来。1903年,Wilks和Boas将本病定名为“溃疡性结肠炎”;1973年世界卫生组织将本病称为“慢性非特异性溃疡性结肠炎”;目前,一般欧美国家称本病为“慢性非特异性溃疡性结肠炎”,而我国将其称为“溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis)”。小儿发病率较低,主要发生在青春期及学龄期儿童,小婴儿也可发病,但更少见,北京儿童医院40年来仅见典型病例10例。但近年来国内报道病例增多,男孩发病较女孩

4、高。本病的发病率随国家及地域的不同有很大差异。在欧美国家的发病率较高,可达2/10万~14/10万,其中约20%的患者在20岁以前发病,10~19岁人群中的发病率为2.3/10万。国内的发病率尚无精确统计,印象中远低于欧美国家,而与日本的发病率相似,为0.25/10万。本病的患病率调查也显CDDCDDCDDCDD示出欧美国家高于东方国家。如北欧和美国的统计在50/10万~75/10万,而英国达79.9/10万;日本则为3/10万~5/10万。本病发病的种族差异明显,白种人多于黑人,犹太人的发病率为非犹太人的3

5、~5倍。发病无男女性别差异,其高峰年龄为20~40岁,5岁以下少见。欧美的调查表明本病file:///C

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7、/html/儿科/小儿溃疡性结肠炎.html有明显的家族倾向,患病的儿童中,约有1/3其直系亲属中有同样患者;而在我国和日本,家族性发病很少见。病因:本病病因尚不明确,目前较一致的观点认为,在本病的发病中,既有免疫因素,又有遗传因素存在,而其他各种因素多是诱发因素。可能有以下多种原因:1.

8、自身免疫原因溃疡性结肠炎常并发自身免疫性溶血、类风湿关节炎、红斑狼疮、桥本病、虹膜炎等,且用肾上腺皮质激素类药物或其他免疫抑制剂治疗有效,因此考虑本病可能为一自身免疫性疾病。2.感染原因一些患儿用抗生素治疗有效。3.饮食过敏原因某些食物可使病变复发,去除这些饮食后使病情可缓解。4.遗传原因患者家族中有15%~30%发病者。5.精神因素临床多发现有些患儿伴有焦虑、紧张、多疑以及自主神经紊乱的表现,精神治疗可收到一定效果。发病机制:1.发病机制(1)免疫因素:本病常并发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾

9、病。许多研究表明,其发病与免疫因素有着密切的关系。①体液免疫:本病患者的免疫球蛋白常有升高,IgM明显增多,IgG与IgA在血清中以及肠黏膜间质和腺腔内亦增多。在血清中还可找到多种非特异性的抗结肠抗体。CDDCDDCDDCDD②细胞免疫:本病患者的周围血中T淋巴细胞数和比率、淋巴细胞转换率、白细胞及吞噬细胞游走阻断试验均有降低,说明本病的发生与细胞免疫功能下降有关。file:///C

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12、l/儿科/小儿溃疡性结肠炎.html③免疫复合物:本病患者的结肠黏膜固有膜中有IgG、补体和纤维蛋白原沉积的免疫复合物存在。(2)遗传因素:是本病发病的一个重要因素。其主要依据有:①家族聚集现象:与普通人群比较,溃疡性结肠炎患者家族发病率较高,有家族聚集现象,5%~15%患者的亲属也有此病。②单卵双生子发病率高于双卵双生子。③患者的一级亲属(父母、子女、同胞)发病率较高,但其配偶及与之接触的邻居发病率不高,提示该病无接触传染性。④发病率有种族差异,白人发病率较高,黑人的发病率仅为白人的1/3,犹太人比非犹太人

13、高3~5倍。⑤常伴有某些已知的遗传免疫性疾病。本病的遗传机制,一般认为不是仅连累一个显性基因,也不是一个单纯的隐性基因,而可能是“多基因位点单一疾病”的遗传模式。(3)感染因素:本病发病前多数患者有肠道感染史,但多年来反复研究均未能找到感染的微生物学证据,未能培养出致病菌,应用抗生素治疗多数无效。故认为感染因素虽与本病有一定关系,但可能只是诱发因素。(4)精神因素:与本病的发病有一定的关系。精神障碍

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