小儿病毒性肝炎预防进展.pdf

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1、新医学!""#年$月第%!卷第$期!&$的孕妇在产前%个月使用叠氮胸苷，出生&周婴儿的感染亲(57+8阳性时，母婴垂直传播机会最大，(57+8阳性的率可降低&"’以上，叠氮胸苷也可与其他逆转录酶抑制药母亲9"’至:"’会传给其婴儿，其婴儿脐血$6’至00’合用，但不能与蛋白酶抑制药同用。妊娠期和围生期使用为(57+8阳性。反之，母亲(57+8阴性者，婴儿被传染药物预防，可有效避免胎儿感染。机会为#"’至6"’。因此，其母(57+8阳性的新生儿是关于()*疫苗，尽管广大医学科学工作者做了多方面预防的重要对象。的努力，目前仍然还没有对+),-有效

2、的疫苗。减毒活疫!2%丙型肝炎苗、灭活疫苗、病毒蛋白和()*肽免疫虽可获得部分效丙型肝炎病毒（(;*）主要由血源传播，包括接受血果，但仍然存在许多问题。现在正进行的基因免疫和细菌制品及静脉输液。母<婴垂直传播的发生率为$2&’，远低载体免疫疫苗的研制，会给控制()*感染带来新的希望。于(5*，传播者多见于(;*抗原滴度高的母亲。母亲的总之，对于()*感染和+),-在目前仍缺乏有效的预(;*抗体能进入胎儿体内，新生儿出生时该抗体阳性，&防接种和治疗措施。治疗仅是对症，因此预防显得更为重个月转阴。要。而最佳的预防措施就是宣传教育，唤醒人们对()*

3、感!26丁型肝炎染及对+),-的认识，切断传播途径。丁型肝炎病毒（(,*）的传播必须经静脉注射途径。.收稿日期：!"""年#!月%#日/(,*感染与(5*有密切关系，经常接受静脉注射或血制品的(5*感染者其(,*感染率可达!"’至$%’，而在无静脉输液史的(5*感染者中仅!’至0’感染(,*。(5*小儿病毒性肝炎预防进展感染的血友病儿(,*感染率达60’至0"’。(,*几乎不中山医科大学附属第一医院儿科.$#""0"/杜敏联经围生期传播。#不同型病毒肝炎在小儿中的预后!引言%2#甲型肝炎的预后随着分子生物学研究的进展1科学家们克隆了丙、丁和甲

4、型肝炎患者中小儿的预后好，#6岁以下病死率仅戊型肝炎病毒基因，推进了病毒性肝炎的病因诊断1并得以"2#’，而#6岁以上病死率为#2#’。在血制品中筛查丙型肝炎病毒1对预防起了重要作用。基因%2!乙型肝炎和丙型肝炎的预后重组乙型肝炎疫苗的产生为小儿肝炎预防提供了有力武器。这两型与甲型肝炎正好相反，发生(5*慢性感染状态但是，病毒肝炎仍有很多新领域需探索，小儿时期包括肝的危险与患病年龄呈负相关。:"’新生儿感染者可以为持脏在内的实质器官功能发育不成熟以及免疫功能与成人不续性，儿童期$’至!"’，而成年期$’转为慢性。同，而病原体可经母婴垂直传播又

5、是小儿所特有。因此，新生儿感染后易变为慢性与免疫耐受有关。=细胞所了解病毒性肝炎在小儿时期尤其是新生儿期流行病学及临介导的免疫反应是清除病毒的主要机制，(57+8和(5>+8床特点及其预防措施更具有重要性。是=细胞作用的主要对象，宫内感染了(5*后胎儿对这两"不同型别肝炎在小儿中传播的特点种抗原的长期接触而对(57+8和(5>+8产生耐受1正如正!2#甲型肝炎和戊型肝炎常人对自身抗原无免疫应答一样，产生耐受的=细胞因而这两型肝炎分别因甲型肝病毒.(+*/和戊型肝炎病不能清除(57+8，而使受(5*感染后会变为持续带病毒毒.(3*/引起，均经粪

6、4口途径传播。主要播散途径是直的慢性感染。接接触或通过被污染的水源、食物，通过这些途径可使甲慢性乙型肝炎与肝癌有关，可能与病毒插入宿主基因型肝炎在幼托机构中发生散发性传播甚或局部爆发性流行。使抑癌基因失活，或是因持续感染使肝细胞更新过快复制(3*虽是近年确定的肝炎病毒，但现有资料发现，在儿童错误等有关。儿童中(5*慢性感染者的肝癌发生率不详，急性黄疸肝炎中$"’是由(3*所致，因此，在流行病学上但有小至0月龄发生肝癌，故对慢性(5*感染小儿应定期应引起重视。监测有关生化和影像学指标。经输液途径传播虽然不是(+*常见的传播途径，但曾丙型肝炎患者

7、发生肝癌的机会多于乙型肝型患者，可有一起报道，某医疗单位因血源被(+*污染，结果经输血能是(;*的基因组是核糖核酸，它更易整合入宿主的基因和输液以及再污染接触而传播，在一新生儿重症监护室中组中。包括新生儿、工作人员及其家属在内受感染达$$例。(+*亦偶见经母婴垂直传播。%2%丁型肝炎的预后(3*主要在亚洲如印度、中国及非洲地区流行，尤其(,*可与(5*同时感染或在已患乙型肝炎基础上发水源污染可呈爆发流行。生(,*重复感染。(5*携带者感染(,*发生暴发性重症!2!乙型肝炎肝炎危险超过单一的(5*感染。发生重症肝炎的频度的乙型肝炎病毒（(5*）

8、传播途径有经血制品输注，静(,*与(5*同时感染时为!’至!"’，而单<(5*感染时脉给药，日常生活接触等，但围生期传播是小儿感染的重仅#’。。要途径。乙型肝炎患者