小儿重型病毒性肝炎88例

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1、小儿重型病毒性肝炎88例【关键词】,重型肝炎【关键词】重型肝炎；预后；小儿　　1临床资料　　1999/2001年收住小儿重型肝炎88例，诊断符合1995年全国传染病与寄生虫病会议修订的肝炎诊断标准［1］.男54例，女34例；年龄0.25~12(平均6.7±3.5)岁.急性重型病毒性肝炎30例，亚急性重型病毒性肝炎36例，慢性重型病毒性肝炎22例.农村72例，城镇16例.全部病例均有乏力、纳差、腹胀等消化道症状，均有尿黄，皮肤、巩膜黄染，中度29例，重度59例.发热者54例.视力障碍11例，其中2例患儿在未出现任何肝炎临床症状之前出现视力障碍，2～3d后出现性格、行为

2、异常，9例死亡.肝肿大32例，进行性缩小41例，正常15例.23例神志清醒，32例2级肝性脑病，25例3级肝性脑病，8例4级肝性脑病.12例在病程晚期出现肾功能衰竭.消化道出血（呕血和/或便血）20例，出血量25～800mL.继发感染25例，其中单独呼吸道感染9例，肠道感染8例，腹腔感染8例，肠道与腹腔同时感染5例，出现2种以上并发症者35例.入院第1日ALT1.45～2.97μkat/L，>2.00μkat/L82例；AST1.57~3.11μkat/L，>2.00μkat/L者84例.Tbil68～381μ3mol/L，PTA9％～38％(平均28%

3、)，胆固醇（CHO）0.64～5.48（平均2.48）mmol/L，血清K+>5.5mmol/L15例，血清Na＋<120mmol/L26例.BUN0.64～21.34（平均18.9）mmol/L.乙型肝炎46例，丙型肝炎10例，甲型肝炎9例，乙型肝炎丁型肝炎重叠感染9例，未分型14例.治愈28例，好转24例，死亡33例，自动出院3例.PTA<20％20例,17例死亡（85％），CHO<2.82mmol/L32例,20例死亡（62.5％），BUN<1mmol/L18例,17例死亡（94.4％），BUN>21.00mmol/L6例,

4、3例死亡（50％）；血清K+>5.5mmol/L15例,10例死亡（66.7％），其中非少尿型高K+血症6例全部死亡；血清Na＋<120mmol/L26例,12例死亡（46.2％）；视觉障碍11例,9例死亡（81.8％）.　　2讨论　　我们对88例小儿重型肝炎临床与预后的关系分析表明，在疾病初期除传统的凝血酶原活动度、肝性脑病可以反映疾病严重程度预测预后外，血清BUN,CHO,K+,Na＋浓度、视觉障碍等与病情及预后密切相关，且这些指标为临床检查结果，简便易得，可以动态反映治疗结果，值得临床推广.　　重型肝炎患者有严重消化道症状,进食少，体内CHO主要来

5、自体内合成.肝脏是合成CHO能力很强的脏器，占全身合成总量的四分之三.在肝功能衰竭时，CHO合成明显减少，故CHO也可以作为重型肝炎早期诊断及判断预后的指标之一［2］.肝脏具有多种多样的代谢功能.蛋白质分解产生的氨基酸3在肝脏通过脱氨基作用产生氨，氨是有毒性的，不能在体内大量堆积.体内氨代谢的主要去路是在肝脏转变成尿素，随尿排出体外.肝功能衰竭时，尿素生成极少，在肾功能健全时，尿素可随尿液排出体外，血清BUN水平明显下降；在肾功能不全时，体内极少量的尿素也不能排出体外，导致血清BUN水平升高.本组病例BUN极低者病死率达94.4％.故检测血清BUN水平可以作为重型肝

6、炎的诊断及判断预后指标.血清K+Na＋平衡是靠钾钠泵主动运输，维持细胞内外K+Na＋平衡.肝功能严重损伤时，体内能量代谢障碍，钾钠泵功能失调，导致血清K+浓度升高、Na＋浓度降低，甚至会出现非少尿型高K+血症.本组病例高K+血症病死率66.7％.故血清K+水平升高尤其是非少尿型K+升高是疾病恶化的指标.　　本组患儿入院时出现视觉障碍11例，该组患儿9例死亡，病死率81.8％.有人称之为“肝性皮肤盲”，是肝硬化、预后差之信号［3］.目前肝病患者出现视力障碍的机制还不十分清楚.有人分析，可能与重型肝炎患者氨中毒导致中枢神经系统ATP生成减少、脑细胞代谢紊乱、脑细胞缺氧、

7、肝功能衰竭时体内内毒素减活障碍、血清内毒素水平升高、脑局部DIC形成、视觉中枢反射障碍有关［4］.　　【参考文献】　　［1］病毒性肝炎防治方案［J］.中华传染病杂志，2001;19:56-62.　　［2］缪正秋.亚急型重型肝炎140例临床分型分期［J］.中华传染病杂志，2003;21:290-291.　　［3］刘克州，吴仲文.重型肝炎的治疗［J］.临床肝胆病杂志，2003;19(6):323-325.　　［4］彭，李福山，候全林.重型肝炎的临床转归与诊断分型的再认识［J］.临床肝胆病杂志，2003;19(1):14-15.3