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1、原发性高血压病伴高尿酸血症的病因及临床观察1800字摘要：H的：研究原发性高血压病伴高尿酸血症的病因及发病情况。方法：选取62例原发性高血压病伴高尿酸血症患者与30例非高血压患者，对其发病情况进行对比观察。结果：高血压组血尿酸值及高尿酸血症的发生率均明显高于对照组，两组相比，差异均有统计学意义(P<0.01)o结论：高血压与高尿酸血症相互影响，相互作用。关键词:原发性；高血压；高尿酸血症大量流行病学和临床研究结果显示，高血尿酸是导致高血压的重要因索Z—[1]O但就目前的研究结果看，其与心血管疾病Z间的相关性并不是像吸烟、高脂血症、糖尿
2、病等那样明显。高尿酸血症与心血管疾病之间的关系并不是特异的。观察高血压62例，观察高尿酸血症发病情况。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料：选取62例原发性高血压患者为观察组，均符合1999年WH0/ISH高血压诊断标准，男42例，女20例，平均年龄(50.52±10.74)岁，平均体重61.7kg,病程1〜15年。多做了血、尿常规，肝肾功能，血脂分型等检查。所有患者均符合以下条件：①无痛风病史；②无各种急、慢性肾脏病史，且肾功能均正常(BUNV7.0mmol/L)；③在近2周屮，未服用过利尿剂、复方降压片及备种激素类药。对照组：选
3、择与高血压组在年龄、体重及其他各项有关因素相近的非高血压患者30例。男19例，女11例，年龄35〜72岁，平均53.5岁,平均体M60.3kgo两组在性别、年龄体重指数等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法：所有患者于清晨空腹抽取血液，分离血清，采用自动生化分析仪检查各项生化指标。包括空腹血糖、TG、TC、LDLC、HDL、CR、UA等。采用Excel建立数据库，率间比较用x2检验。2结果两组患者在性别、年龄体重指数等方血无统计学弟异(P>0.05)。而高血压纟F1血尿酸值及高尿酸血症的发生率均明显高于对照纟f
4、l,两纟ft相比，差异均有统计学意义(P<0.01)o详见表1。表1两组患者有关指标值比较()组别年龄(岁)体重(kg)三酰甘油(mmol/L)血尿酸值(pmol/L)发生率(%)观察组50.52±10.74①61.7±6.7①1.25±0.8②774.6+132.5②90.8②对照组53.5±7.860.3土&41.10±0.9416.3±76.8注：与对照组相比,①p>0.05,②P<0.013讨论尿酸是核酸屮瞟吟代谢的最终产物，在体内的含量与核酸的分解代谢速度和肾功能有关,正常人>70%的尿酸可经肾脏排泄，其余的尿酸通过肾小球麻
5、被肾小管重吸收，因此尿酸的产生与代谢处于平衡状态。但当尿酸生产过量或排泄不足时，多余的尿酸便会不断的集聚,最终导致高尿酸血症[2]。从木组研究屮可以看出，高血压组高尿酸血症的发病率为90.8%,明显高于正常血压组的29%,由此可见，高血压与高尿酸血症相互影响，相互作用。原因在于血尿酸的升高，打破了机体的平衡，蓄积的尿酸会损害动脉内膜，造成动脉硬化，从而使外周血管阻力增加,最终表现为血压增加。另一方面高血压引起肾微血管驶化，使肾血流量减少，局部组织因缺氧乳酸堆积，乳酸与尿酸竞争排泄，尿酸排出减少，使血尿酸升高[3]。升高的血尿酸可激活肾
6、素紧张素系统，抑制一氧化合酶，引发动脉平滑肌细胞增殖引起高尿酸血症[4]。目前，在我国高血压，高尿酸血症正逐年上升，而且越来越年轻化。心血•管疾病合并高尿酸血症牵涉到多个学科，需要多个领域专家的参与。我们认为对以下问题进行更深入的探讨：①对于高血压合并高尿酸血症(未出现痛风临床表现)的患者是否有必耍抗尿酸治疗;②减低尿酸水平后，能否减少高血压的发病。4参考文献[1]石恩荣.高尿酸血症与心血管疾病的关系的探讨[〕]•右江民族医学学院学报,2006,28(1):37.[2]陈光亮，徐淑云•高尿酸血症研究进展[J]•中国药理通报,2003,
7、19(10):1088.[3]邹建军，郑莹,钱建新,等.上海市部分社区癌症患者生活质量影响因素的研究[J].屮华流行病学杂志,2005,26(6):764.[4]赵力红，韩华兰，崔继红，等.哈尔滨市道外区1994年〜2003年恶性肿瘤死亡情况分析[J]•哈尔滨医科大学学报,2007,16(5):300.
