诊断学-出血、血栓与止血检测PPT.ppt

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1、第三章出血、血栓与止血检测第一节止血、凝血和纤溶机制一血管壁的作用血管损伤后，血管的止血机制表现为1血管收缩（1）作用血流变慢或受阻、血小板粘附、聚集（2）机制①神经反射②血管活性物质内皮素、血管紧张素、TXA2、5-HT2血小板的激活血小板粘附、聚集由vWF介导3凝血系统的活化ⅩⅡ激活启动内源性凝血途径TF释放启动外源性凝血途径二血小板的作用1维持毛细血管完整性2参与止血、凝血参与止血、凝血①GPⅠb-Ⅸ粘附于胶原纤维激活的GPⅡb/Ⅲa血小板聚集(第一相，可逆)②红细胞、血小板释放活性物质（ADP、ATP、5—HT）血小板聚集加速（白色

2、血栓）（第二相，不可逆）③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。VWF介导Fg介导三凝血因子的作用1凝血因子共12个经典的凝血因子（因子Ⅰ～ⅩⅢ，无Ⅵ）及PK、HMWK2除因子Ⅳ外（Ca++），余均为蛋白质3除因子Ⅲ（TF）外，余均在血浆中4凝血途径外源性-TF启动内源性－FⅫ启动凝血过程分为三期1血液凝血活酶形成期2凝血酶形成期3纤维蛋白形成期阴电荷物质外源性凝血途径内源性凝血途径XⅡa+HMWKK+HMWKKPKXⅡXⅡaXⅠVⅢXⅠaⅠXCa2+ⅠXaCa2+VⅢaPF3VⅡa

3、TFCa2+VⅡXXaVaCa2+PF3VⅡaⅡⅡaⅠSFMFMXⅢaXⅢCa2+血凝机制示意图四抗凝系统的作用1细胞抗凝作用单核-吞噬细胞、肝细胞，吞噬、清除、灭活凝血物质2体液抗凝作用①抗凝血酶作用AAT-Ⅲ（肝、内皮细胞合成）（占50%～67%）灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫaBHCⅡ（肝合成）灭活FⅡa、FⅩa②蛋白C（PC）系统PCⅡa+TMCa2+Ca2+APCPS激活纤溶系统灭活FⅤa、FⅤⅢa③TFPI（内皮、肝细胞合成）抑制FⅦa、FⅩa④其他抗凝蛋白α2-巨球蛋白、α2–抗胰蛋白酶五纤溶蛋白溶解系统的作用1纤溶酶

4、原纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白降解产物（FDP）2抗纤溶PAI－1t—PAα2－AP纤溶酶t—PAu—PAⅩⅡaⅡaK(一)(一)第二节血管壁检测一毛细血管抵抗力实验（CRT）或毛细血管脆性、束臂试验1原理静脉血流受阻，毛细血管破裂，产生新出血点，是了解血管壁的通透性及脆性的实验（血管的结构、功能、血小板的质量、VWF）2参考值φ5cm，新出血点男＜5个女＜10个3临床意义阳性见于（1）血管结构和功能缺陷遗传性出血性毛细血管扩张症过敏性紫癜维生素C缺乏症（2）血小板量和质异常血小板减少性紫癜（原发、继发）血小板增多症血小板功能异常（遗传、获得）（

5、3）血管性血友病（vWD）二出血时间（BT）１定义２原理BT长短主要受血小板量和质，及血管壁的通透性与脆性影响，血浆凝血因子影响较小３参考值出血时间测定器法6.9±2.1min,＞9min为异常IVy法2-6min,＞7min为异常Duke法1-3min,＞4min为异常４临床意义BT延长见于①血小板明显减少血小板减少性紫癜（原发、继发）②血小板功能异常血小板无力症、巨大血小板综合症③某些凝血因子严重缺乏vWD、DIC④血管异常遗传性出血性毛细血管扩张症⑤药物影响乙酰水杨酸、潘生丁等BT缩短见于血栓前状态或血栓性疾病第三节血小板检测一血小板计

6、数（PC或Plt）-P278１原理２参考值（100～300）×109/L３临床意义（１）血小板减少PC＜100×109/L①血小板生成障碍AA、放射性损伤、AL、巨幼贫、骨髓纤维化晚期等②血小板破坏或消耗增多ITP、SLE、DIC、TTP、ML、上感、输血后血小板减少症等③血小板分布异常脾肿大（肝硬化、Banti综合症）,血液稀释（输大量库存血或大量血浆）（2）血小板增多PC＞400×109/L①原发性增多骨髓增生性疾病，如CML、真红、原发性血小板增多症、骨纤早期②反应性增多急性感染、急性溶血、某些癌症患者（多为＜500×109/L）二血块

7、收缩试验（CRT）１原理２参考值血块收缩率48-64％３临床意义①收缩不良或不收缩PC无力症，PC减少、RBC增多症、低（无）Fg血症、严重凝血因子缺乏等②收缩过度先天性FⅩⅢ缺乏症等第四节凝血因子测定一、凝血时间（CT）测定1定义2原理Ⅻ接触玻璃被激活至其他凝血因子被激活，纤维蛋白形成所需时间，故CT长短与凝血因子量与质有关。因内源性凝血活酶生成须2～4min，其后纤维蛋白形成仅需10～15s。故CT主要反映内源性凝血过程第一期有无异常3参考值普通试管法6～12min硅管法15～32min3临床意义延长见于（1）Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显缺乏（血友病A

8、、B，因子Ⅺ缺乏症）（2凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、纤维蛋白原缺乏症（4）应用肝素、口服抗凝药物等（5）纤溶亢进：F