猩红热高淑春.ppt

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1、概念猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征:发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后脱屑。并发症有变应性心、肾、关节炎。病原学链球菌广泛分布于自然界。健康人鼻咽部、皮肤、粪便及动物的粪便中常可检出，是人的主要致病菌之一。可引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。病原学特征G+，球形、卵圆形，直径0.5～2μm，链状排列。有荚膜（培养早期），无鞭毛、芽孢，有菌毛样结构。对热、干燥敏感，一般消毒剂可杀灭冷冻干燥保存，致病力

2、可保存数月、数年溶血反应阳性，根据细胞壁表面所含抗原不同分为A-U(无I、J)19组含血培养基培养24h，菌落周围产生2～4mm溶血环病原学特征病原学特征--毒素红疹毒素有外毒素性质，有抗原性，可产生抗毒素，与猩红热的发热和皮疹有关，有A、B、C三种抗原成分，不同株产生的红疹毒素不同溶血素分为“O”和“S”，可溶解红细胞，杀伤白细胞、血小板，毒害心脏病原学特征—蛋白酶链激酶溶解血块，阻止血浆凝固透明质酸酶溶解组织中的透明质酸。链道酶（DNA酶）裂解高粘度DNA，破坏组织和细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶

3、血清混浊因子：α脂蛋白酶，抑制免疫流行病学--传染源猩红热病人和咽部带菌者。其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。流行病学--传播途径空气飞沫传播（主要）病人咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。“外科型”及“产科型”猩红热：偶见，细菌侵入创伤的皮肤、产道引起。流行病学--易感人群普遍易感。感染后产生两种免疫：抗菌免疫、抗毒免疫1.抗菌免疫产生缓慢，较弱，

4、持续时间短暂，有型特异性。因A组β型链球菌各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。流行病学--易感人群2.抗毒免疫产生较快，较强，持久，由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。红疹毒素有5种不同血清型，无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热近年来猩红热轻型病例增多，与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，是猩红热复发和再感染增多的原因之一。流行病学--流行特征全年发病，冬春季多见各年龄组发病，

5、5～15岁高发近年发病趋于轻型化原因：早期应用抗生素链球菌变异人体抵抗力增强发病机制与病理解剖（一）发病机制菌血症飞沫发热A组乙型链球菌咽血粘膜充血毒血症舌杨莓舌扁桃体肿大毛细血管扩张充血皮疹咽峡炎A群溶血性咽部粘膜及化脓性毒血症链球菌局部淋巴组织咽颊炎菌血症（病菌不断增殖，分泌毒素）化脓性病变咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变（充血、水肿、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出）颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、充血、出血中毒性病变皮肤皮疹脱皮舌乳头充血肿胀草莓舌杨梅舌，（皮疹及

6、全身中毒症状，如发热、头痛、休克）变态反应性病变风湿性关节炎、急性肾小球肾炎、（病程2～3周）风湿热、心肌炎、心内膜炎发病机制与病理解剖潜伏期1～7d，平均2～3d。由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，临床表现差异较大。典型病例起病急骤，主要有发热、咽痛和全身弥漫性红疹三大临床特征。临床表现临床表现--临床类型1.普通型（典型猩红热）2.轻型3.重型（中毒型）4．脓毒型5.外科型和产科型临床表现--临床类型1.普通型（典型猩红热）根据病程可分为三期：前驱期、出疹期、恢复期根据

7、病情：三大特征性表现发热、咽峡炎、皮疹（全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑）临床表现--普通型①发热多为持续性，体温可达39℃左右，伴头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热高低及热程与皮疹多寡及消长一致。自然病程约一周。②咽峡炎咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。③皮疹临床表现--普通型③皮疹多在1～2病日出疹，此时体温最高，全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身

8、。典型皮疹：全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线(pastia线)”。面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍白圈”。皮疹约经1～2d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d退尽，重者可持续一周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别