物理性皮肤病.ppt

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1、物理性皮肤病物理性皮肤病定义：顾名思义，即由于各种物理性因素（机械磨擦、温度、湿度、光线、电磁辐射波、压力等）作用于皮肤，引起的不良反应。包括三种情况；1刺激强度超过一定的程度（日晒伤）2皮肤敏感性增强（外源性光敏性皮炎）3皮肤耐受性降低（阈值降低）--（慢性光敏性反应）光敏性皮肤病概论日光或其他光线照射在皮肤上引起的各种病变或使之加重的疾病，统称之。随着生活水平的、旅游业的发展、高山野外作业、化妆美容、大气臭氧层的破坏等，光敏性皮肤病的发病率还在不断增加。（一）光的物理特性和生物学效应：1）、物理特性：光线为一连续的电磁辐射波，波长越短，能量越大，依次为γ、Χ射线、紫外线、可见

2、光、红外线、微波、无线电波。光谱：可见光400—600nm紫外线200—400nm(uvC200-290uvB290-320uvA320-400)uvC对生命细胞的杀伤力最强，但均被大气吸收。因此，到达地面的光谱波长均在290nm以上；uvB为日光对正常人皮肤产生红斑的光谱，也称晒斑光谱；uvA称“黑光”，仅在某些光敏物存在的条件下产生皮肤反应。2）、生物学效应：皮肤的光效应必须通过光线的吸收而产生，这种光化反应与每个光子的能量和被吸收的光子数有关。当分子吸收了某一光线后可被激发而放出热和荧光或保持激态并与邻近分子发生反应而释放能量。一定的组织分子仅能吸收特定波长的光线（吸收光谱

3、），而和促发光效应的最易被分子吸收的光线（作用光谱）相关。皮肤厚度(mm)uvCuvBuvA200-250nm280-300nm400nm角质层棘层表皮层皮下层0.30.52.025.097767858208618230119165600001皮肤各层组织对uv吸收率（%)）（一）皮肤对光线的防御：皮肤的脂质膜}____可反射uv角质层}→保护皮肤。去除角质皮肤的晒斑阈降低黑素小体——-----→可吸收或散射uv}(二)皮肤对光线的反应：1炎性红斑及色素沉着：光线—→炎症介质释放（组胺、血清素、激肽、前列腺素等）↓↓↓红斑反应黑素细胞数量增多、增大—→黑素小体增大—→色素沉着2、

4、光老化：（皮肤光老化的诊断、国外医学、2000（3）：83光老化的预防和治疗新进展、国外医学、2001（2）83）光线—→表皮细胞分裂、基底细胞增殖加速、棘层肥厚真皮弹力纤维退行性变—→粗糙、多皱、皮野宽、皮沟深、干燥、脱皮、敏感性增高—→脆性增高、松弛、皮肤萎缩（退行性改变）作用光谱：主要是uvB。而日光中uvA是uvB的500-1000倍，且uvA到达真皮的量也多于uvB，故uvA也起一定的作用。133uv与免疫（光免疫）：(uv对人体免疫系统的影响国外医学、2001(1):4已证实，uvB照射对皮肤的接触超敏性有局限和全身性的抑制作用。表现在:表现在:细胞免疫—→uv可改变

5、皮肤朗格罕细胞的功能，抗原特异性T抑制细胞的产生及皮肤血流中淋巴细胞亚群的分布和功能。体液免疫—→产生抗体，致抗原抗体反应4、uv致癌：作用光谱主要是240-320nm(uvB)机理：光线—→DNA分子损伤—→DNA修复能力↓—→DNA修复过程突变致Ca个体对uv敏感性}长期暴晒}——DNA修复能力降低遗传性缺陷}光线——抑制抗愿递呈细胞—→皮肤细胞免疫功能↓—→局部致癌物不能清除↘

6、——→固醇经光化学作用转变为高氧化物（致癌物）（四）光线的作用机理：1、光毒反应（phototoxicity）：①急性光毒性反应：暴晒后(数分-2-6小时)—→炎症介质释放（组胺、前列腺素、血清素、

7、激肽）↓界限清楚的鲜红炎性红斑、水肿、水疱↓数天明显的色素沉着、脱屑（2）慢性光毒反应：长期反复的照射—→表皮层：真皮乳头变平，厚度变薄，角质形成细胞增伴角化不全，黑素细胞↓角质层结构不紧密。真皮层：成纤维细胞、肥大细胞等细胞成分↓体积↓胶原纤维、弹力纤维减少、变细、血管减少。附属器：毛发脱落、脱色、甲板变薄而脆，汗腺、皮脂腺数目↓、皮下脂肪层↓。2.光变态反应（photoallergy）：属第Ⅳ型变态反应，由淋巴细胞介导。体内有一定的光感物质＿uvB＿→半抗原}—→全抗原—+组织蛋白}刺激机体产生抗体或细胞免疫反应①即刻型——内源性（日光性寻麻疹）外源性（光化性药疹）②延迟型—

8、—内源性（多形性日光疹）外源性（光变态反应性皮炎）（五）已知的光感性物质：1、日常用品：化妆品、香料、染料、防腐剂。2、职业：焦油、沥青、补骨脂、白芷、香豆素。3、药物：四环素类、灰黄霉素、磺胺类、非那根、双克、氯丙嗪、雌激素、苯海拉明、萘啶酸。4、食物：灰菜、紫云英、黄泥螺。5、内源性：卟啉。（六）光敏性皮肤病的分类：1、与光能有关：日晒伤、日光性皮炎。2、与光感物有关：光感性皮炎（食物、药物、化妆品）。3、先天遗传性：种痘性水疱病、着色干皮病。4、代谢异常：烟酸缺乏症（陪拉格