法医-窒息演示文稿.ppt

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1、第五章机械性窒息第一节概述一、窒息的概念机体在新陈代谢过程中，需要不断地从外界环境中摄取氧气，同时排除体内二氧化碳，这种人体与环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸由三个环节组成：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部之间的气体交换。②通过血液进行的气体运输。③内呼吸，指组织细胞与体循环毛细血管血液进行的气体交换。凡是呼吸受到障碍时，氧气进入呼吸道变慢或停止，同时体内二氧化碳排出困难，积蓄逐渐增多，妨碍气体交换，引起组织细胞代谢和生理功能的紊乱，这种现象称为窒息（asphyxia）。窒外窒息是由外呼吸障碍引起的窒息，红细胞内血红蛋白

2、不能从肺泡气中摄取氧或得到很少，同时血浆和红细胞中的二氧化碳不能排出肺泡中，因此，肺泡与血浆之间不能进行气体交换，而发生的窒息。如压迫颈项部或胸腹部，异物闭塞呼吸孔或堵塞呼吸道所致的窒息等。内窒息是由内呼吸障碍所引起的窒息，血液中红细胞的血红蛋白没有氧供给各组织细胞，或各组织细胞不能摄取血液中的氧，同时各组织细胞所产生的二氧化碳不能转入血液的血浆和红细胞中，使血液与组织细胞之间不能进行气体交换，而发生的窒息。如一氧化碳、亚硝酸盐中毒，血流速度减慢或红细胞减少所引起的窒息。二、窒息的种类根据窒息的病理过程、机理、作用方式等不同可

3、分为：1机械性窒息（mechanicalasphyxia）指由机械性暴力所致的呼吸障碍，而导致的窒息。2中毒性窒息(toxicasphyxia)是指毒物(如一氧化碳、亚硝酸盐等)与血红蛋白结合，使血红蛋白失去摄氧能力，而使组织细胞缺氧而引起窒息，或由于毒物（如士的宁、异烟肼、氟及氟化物等）引起肌肉痉挛，使呼吸肌、呼吸中枢活动障碍所致的窒息。3病理性窒息(pathologicalasphyxia)由于各种疾病，妨碍气体交换，引起呼吸困难，继发病理变化的窒息。如呼吸道疾病、血液病、尿毒症等疾患，均可引起窒息导致死亡。4电击性窒息(

4、electricasphyxia)指由于电流作用发生强直性痉挛，使呼吸肌或呼吸中枢活动障碍而致的窒息。5乏氧性窒息(anoxicasphyxia)指空气中氧气不足、二氧化碳增多而致的窒息。如在空气稀薄的高山上，被关进密闭的箱柜或小室内，以及被困于塌陷的防空洞内等发生窒息。6新生儿窒息(neonatalasphyxia)指胎儿在娩出过程中因缺氧所致分娩后新生儿发生的窒息。如胎盘供血不足、脐带受压及胎盘早期剥离等均可引起新生儿窒息。机械性窒息根据暴力作用的方式和部位的不同，可分为五类①压迫颈项部所致的窒息用绳索、布条、手指等压迫颈

5、项部，造成呼吸障碍所致的窒息，其所造成的死亡包括缢死、勒死、扼死。②压迫胸腹部所致的窒息胸腹部受到强力挤压时，肌肉、骨骼被固定，呼吸运动发生障碍而致窒息。如压死、挤死、活埋。③闭塞呼吸孔所致的窒息用手掌、毛巾、枕头等柔软物体同时压紧口、鼻腔引起窒息，如捂死。④异物阻塞呼吸道所致的窒息以各种固体异物阻塞咽喉或呼吸道而引起窒息，如堵死。⑤液体吸人呼吸道所致的窒息水、羊水、酒、油类、血液或呕吐物等被吸入呼吸道和肺泡均可引起窒息，如水溺死。三、窒息的过程和表现1窒息前期呼吸障碍初期，氧气吸入受阻，但因体内尚有余氧可以利用，而神经细胞等

6、对于氧的缺乏和二氧化碳的蓄积还可以忍耐到一定程度，故不显示任何症状。此期视个体差异及训练不同而有差异，一般可持续0.5～1分钟。2吸气性呼吸困难期因体内缺氧和二氧化碳潴留刺激延髓呼吸中枢，致使呼吸加深加快，吸气强于呼气，呈喘息样呼吸。此外，继短暂的血压升高，心跳加快后，血压下降，心跳快而弱。此期约持续1～1.5分钟。3呼气性呼吸困难期因二氧化碳持续性增多，刺激迷走神经,反射性地引起呼气运动加剧，呼气强于吸气。由于中枢神经系统缺氧，意识逐渐丧失，全身肌肉痉挛或阵发性痉挛，继而强直性痉挛，出现全身惊厥，故此期又称惊厥期。此外，由于

7、植物神经系统功能紊乱，可出现呕吐、排便、排尿和排精等现象。此期不超过1分钟。4呼吸暂停期呼吸中枢由于过度兴奋而转人抑制，出现呼吸暂时停止。心脏功能低下，心跳慢而弱，血压下降，痉挛消失，各种神经反射减弱或消失，状如假死，故又称假死期。此期约持续1～2分钟。5终末呼吸期因缺氧和二氧化碳潴留继续加剧，刺激处于抑制状态的呼吸中枢，又使呼吸运动间歇性出现，表现为间歇性张口深呼吸，鼻翼扇动，经数次间歇性深呼吸后，呼吸停止，瞳孔散大，肌肉松弛，反射消失，血压下降。此期约经1分钟至数分钟。6呼吸停止期此期呼吸已停止，但微弱心脏搏动仍存在，若及

8、时有效的抢救，有复苏的可能。最后心脏停博，中枢神经系统发生不可逆性损害而发生死亡。此期视个体对缺氧的耐受性，持续时间因人而异，可数分钟至数十分钟。四、窒息的一般尸体征象(一)尸体外部征象1典型的暴力痕迹在某些窒息死者，其颜面部、颈项部、胸腹部、口鼻部等往往出现异常现象，可作为