新生儿黄疸讲课.ppt

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1、新生儿黄疸2008年和以血总胆红素≥小时血清总胆红素值第95百分位数作为干预标准。胆红素超过一定的限度可以成为病理性高胆红素血症,可致胆红素脑病。还可以造成听力丧失、智力障碍和微小脑功能失常。并且胆红素的神经毒性可轻微到临床上难以发觉,但与发生智商损害有关联。新生儿黄疸--胆红素胆红素在血浆中以单价阴离子(B-)、二价阴离子(B2-)、胆红素酸盐(BH-)存在,只有B-可通过血脑屏障。在高热、高渗、高碳酸血症及低氧血症情况下,血脑屏障受损,B2-与白蛋白连结的复合物都可进入脑组织,对神经细胞的毒性是从聚集、结合、沉积三个步骤渐次发生的。前两个步骤损伤是可逆的,临床可不出现症状。一、新生

2、儿胆红素代谢特点产生：成人3.8mg/kg.d，新生儿8.5mg/kg.d，红细胞量多，寿命短清除:（1）肝细胞摄取能力（2）葡萄糖醛酸转移酶活性（3）肝肠循环二、生理性黄疸1.时间：2～3天出现，5～7天高峰2周消退，早产儿3～4周2.胆红素值：足月儿<12mg/dl(250mol/L)早产儿3.结合胆红素：<1.5mg/dl（25.6mol/L)4.一般情况好4天足月新生儿,明显皮肤黄疸,一般情况良好三、病理性黄疸1.时间：生后24小时内出现黄疸2.胆红素值：足月儿>12.9mg/dl(220mol/L)早产儿>15mg/dl？(255mol/L有争议)3.结合

3、胆红素>1.5mg/dl（25.6mol/L)4.血清胆红素每天上升>5mg/dl（85.5mol/L))5.黄疸延迟（足月儿>2周，早产儿>3周）或黄疸反复出现病理性黄疸病因1.胆红素产生过多：溶血病、感染、RBC增症、头颅血肿2.葡萄糖醛酸转移酶活性不足：早产、甲减、先天性疾病3.肠肝循环增加：母乳性，胎粪延迟排出或便秘4.排泄障碍：肝炎，代谢病，胆道畸形母乳性黄疸机制不清：可能和初乳中B葡萄糖醛酸酶高,母乳量少,肠蠕动差,肝肠循环增加所致。纯母乳喂养，未结合胆红素升高暂停母乳黄疸可减轻，对中、重度者停止母乳喂养3～5d,胆红素可下降50%。除外其它病理性因素黄疸程度从轻度至中

4、度为主，重度少见，以间接胆红素升高为主，患儿一般情况较好，生长发育正常、肝功能正常，但也有报道母乳性黄疸可致脑损伤的黄疸太高要治疗，黄疸消退后可继续母奶喂养母乳性黄疸母乳性黄疸分早发型与迟发型早发型迟发型黄疸出现时间生后3-4天生后6-8天黄疸高峰时间生后5-7天生后2-3周黄疸消退时间生后6-12周4、诊断：缺乏实验室检测手段，为排他性诊断母乳性黄疸--治疗早发型母乳性黄疸预防和处理:a.鼓励频繁喂奶,避免添加糖水,喂奶最好在每日10次以上。b.监测胆红素浓度。c.血清胆红素达到光疗指征时可光疗。晚发型母乳性黄疸血清胆红素<257μmol/L不需停哺乳。>257μmol/L暂停母乳3

5、天,在停母乳期间,母亲需定时吸奶。>342μmol/L时应加光疗,一般不需要用白蛋白或血浆治疗。新生儿溶血病hemolyticdiseaseofthenewborn发生于胎儿期和新生儿期1.1.Rh血型不合溶血病2.ABO血型不合溶血病Rh血型不合溶血病母亲：RhD(－)胎儿：RhD(＋)RhE(－)RhE(＋)RhC(－)RhC(＋)Rh阳性母亲可发生（Rh阳性：D抗原，DD或Dd；Rh阴性：dd）ABO血型不合溶血病母亲:O型胎儿:A或B型最多见的新生儿溶血病，但临床症状较Rh溶血病轻新生儿溶血病2、临床表现：胎儿水肿黄疸贫血肝脾肿大核黄疸胆汁瘀积新生儿黄疸及溶血病的治疗一、光

6、疗（phototherapy）以血总胆红素≥小时血清总胆红素值第95百分位数作为干预标准,新生儿高胆红素血症适用于≥第95百分位数的小时胆红素值。1.指征：2004年美国儿科学会新指南主张依据患儿胎龄、健康状况、危险因素分为高危、中危、低危3种,并分别绘制了光疗干预和换血治疗的曲线。对高危儿均给予预防性光疗。2.光源：蓝光，波长450～460nm3.机理：未结合胆红素Z型（脂溶性）转化为E型（水溶性）4.方法：间隙法,单面,双面光疗新生儿黄疸及溶血病的治疗二、增加胆红素的联接1.白蛋白：1g/kg,联接16mg胆红素2.血浆：25ml/次,qd,Bid三、减少胆红素的产生锡－原卟啉

7、抑制血红素加氧酶四、诱导肝酶:鲁米那五、静脉丙球阻断脾脏Fc受体，0.4－1g/kg新生儿黄疸及溶血病的治疗六、换血疗法1.指征主要用于Rh溶血病,胆红素>20mg/dl2.目的换出抗体、致敏RBC、胆红素，纠正贫血新生儿溶血病的预防预防：抗D人免疫球蛋白来预防：本品能破坏进入母体血液的Rh-D抗原,抑制母体血液产生抗Rh(D)抗体,从而可预防Rh的异型免疫反应。口服:40～60mg/日,连服4～6周,其后维持量10～20mg/日。肌注抗Rh