Genistein对人卵巢癌细胞系3AO抑制增殖的作用及机制的探讨.doc

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1、Genistein对人卵巢癌细胞系3A0抑制增殖的作用及机制的探讨作者：田爽辛晓燕黄艳红，高旭，张潍，袁鹏【关键词】料木黄酮；卵巢肿瘤；细胞系；细胞凋亡InhibitoryeffectsofgenistEinonproliferationinhumanovariancarcinomace111ine3A0andrelatedmechanism【Abstract】AIM：ToinvestigatetheeffectsofgenistEInonproliferationinhibiductioninhumanoveirne3A0andtoexploreiism.METHODS:Afterc

2、ntdosesofgenisteinriods,thecellsweretudyontheultrastruperformedbytransmiscope(TEM)afterthenistein.ApoptosiswfterminaldeoxynuclmediateddUTPbiotinNEL)method.Apoptostionandapoptosisiniancarcinomace1llitsanticancermechanulturedwithdifferefordifferenttimepetestedbyMTTassay.Sctureof3A0cel1swasssionele

3、ctronmicroadministrationofgeasdetectedbymeansoeotidyltransferasenickendlabeling(TUisrateandce11cycledistributionof3A0cellsweremeasuredbyechnique・RESULTS:Aeatedwithdifferentnistein,doseandtimhibitionwasdemonstrcentageincel1sexpg/Lgenisteinfor72hwere,respectively,incou1db1ock3A0ce1cellcycle,andaty

4、piosispeakwasdemonstase.Moreovertheapodent.ThecharacterihangesofapoptosisiAOcellswereobservengrevealedapoptosiisteincouldupregulB.CONCLUSION：Genmedependentlyinhibpoptosisinovariancf1oweytometry(FCM).TheexpressionofestrogenreceptorBproteinwasmeasuredbyimmunocytochemicaltfter3A0cellsweretTconcentr

5、ationsofgeedependentgrowthinrated.Inhibitionpeosedtol0mg/Land20m%and%.Also,genistelsintheG2/MphaseofcalsubdiploidapoptratedbeforeGl/G2phptosiswastimedepensticmorphologicalcngenisteintreated3dbyTEM.TUNELstainispositivecells・GenatetheexpressionofERisteincandoseandtiitgrowthandinduceaarcinomacellli

6、ne3AOthepotentialpathwayofERB.【Keywords】genistein；ovarianneoplasms；cellline；apoptosis【摘要】目的：研究植物雌激素染料木黄酮对人卵巢癌细胞系3A0细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用，探讨其抗癌作用的机制•方法：应用MTT法检测不同浓度染料木黄酮对3A0细胞的生长抑制作用，电镜观察药物作用后细胞的超微结构改变，TUNEL法确定凋亡，流式细胞仪检测细胞周期、定量分析凋亡，免疫细胞化学技术检测雌激素B受体的表达.结果：3A0细胞经不同浓度染料木黄酮处理后，细胞生长明显受到抑制，且这种抑制作用随时间延长及浓度增

7、高而增强，10mg/L和20mg/L染料木黄酮作用72h后，抑制率分别达到％和％.染料木黄酮阻断3A0细胞生长于G2/M期，在GO/G1前出现典型亚二倍体凋亡峰，且凋亡呈时间依赖性.电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征.TUNEL法观察到大量阳性凋亡细胞.免疫细胞化学法检测到用药后，ERB表达明显加强.结论：染料木黄酮对3A0细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用，并诱导其发生凋亡.染料木黄酮可能通过雌激素B受体途径发挥药理作用，诱