病理生理学---钾代谢.ppt

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1、第二节钾代谢障碍正常钾代谢病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍低钾血症高钾血症正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布病理生理学Pathophysiology钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5）钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收病理生理学Pathophysiology钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d钾平衡及其调节钾的跨细胞膜转移

2、：病理生理学Pathophysiology跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出机体总钾减少出钾的肾脏调节肾小球：滤过病理生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾√远曲小管尿流速排钾酸碱平衡碱排钾钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3与神经系统的传导关系密切4调节细胞内外渗透压5调节酸碱平衡病理生理学Path

3、ophysiology低钾血症一概念低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于3.5mmol/L。二原因和机制1、钾摄入不足：不常见，主要见于不能进食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于节食减肥的正常人。2钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。炎热大量出汗（1）肾外丢失经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。(2)经肾丢失①利尿剂：除保钾利尿剂安体舒通、氨苯蝶啶外，其他利尿药均可引起钾的大量丢失。②肾小管性酸中毒：③盐皮质激素过多：原发和继发性醛固酮增多症。以及部分柯兴氏综合症3钾的跨细胞分布异常：①碱中毒②药物：外源性胰岛素

4、，β受体激动剂（如肾上腺素等）③毒物：钡中毒，棉酚中毒等，钾通道阻滞，外流减少④低钾性周期性麻痹：机制不清三对机体的影响1对神经肌肉组织的影响胞外（1）骨骼肌：肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸机麻痹（2）平滑肌：活动减弱，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹2低钾血症对心肌的影响“三高一低”心肌兴奋性升高：K++300-30-60-9001234心肌自律性升高：4期自动除极化时，K+外流减慢，Na+内流相对加快心肌收缩性增强：低钾时，Ca2+内流加速心肌传导性降低：静息电位减小，钠通道为电压依赖性。K+Na+快速性心律失常：早博、心动过速等心电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当

5、动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化状(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长+300-30-60-9001234PQRSTTU4对中枢神经系统的影响（1）肾远曲小管和集合管上皮细胞坏死（2）肾间质细胞产生前列腺素E增多，远曲小管和集合管上皮细胞对ADH反应性降低表现：多尿、低比重尿、明显口渴感3对肾脏的影响表现：精神萎靡、淡漠，嗜睡、昏迷5对酸碱平衡的影响

6、：低血钾→碱中毒→反常性酸性尿H+K+反常性酸性尿(abnormalacidurine)：低血钾时，细胞内钾移向细胞外，细胞外H+移入细胞内，引起代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内钾浓度降低，泌钾减少，泌氢增多，尿液呈酸性，称之为反常性酸性尿。Hypokalemia(4)四、防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)过快(<10-20mmol/h)过浓(<40mmol/L，0.3%)过早(见尿给钾,尿量超过40ml/h)补血钾易，补细胞内钾难高钾血症一概念高钾血症（hyperkalemia):指血清钾浓

7、度超过5.5mmol/L二原因和机制1肾排钾障碍：（1）肾小球滤过率降低：肾功能衰竭（2）肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌减少。（3）大量使用保钾利尿剂(1)酸中毒（2）缺氧：泵功能障碍3钾摄入增多（3）组织坏死、溶血2钾的跨细胞分布异常：细胞内钾释放到细胞外（1）静脉补钾过多（2）大量输入库存血三对机体的影响1高钾血症对神经肌肉的影响轻度：兴奋性升高，肢体感觉异常重度：兴奋性降低，肌肉麻痹无力（去极化阻滞）（1）急性高钾血症（2）慢性高钾血症：调节机制使细胞内外浓度差接近正常2高钾血症对心肌的影响：“三低一不定”①心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降低。

8、机制同骨骼肌。②传导性：