意识障碍病人的监护.ppt

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1、意识障碍病人的监护颅脑损伤神经外科相关基础监护的内容监护的要点神经外科相关基础监护的目的颅内压脑疝监护的目的原发性颅脑损伤继发性颅脑损伤-------监护的目的颅内血肿和脑水肿---部分病人及时手术可最大程度挽救病人的生命，否则轻者恢复时间长，功能恢复差；重者死亡。---第一时间发现颅内压正常值：成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),儿童为50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa).颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%-

2、-11%，变动较大。颅内体积／压力关系曲线颅内压增高的后果脑血流量降低　自动调节→失调→急剧缺血→血流停止→死亡脑移位和脑疝脑水肿（血管源性；细胞毒性）Cushing反应（自动调节失调后→反射性自主神经活动加强→动脉压↑；心率↓；呼吸↓→Cushing反应）胃肠功能紊乱和消化道出血（ＩＣＰ↑→下丘脑植物NC缺血→功能紊乱；或因消化道粘膜收缩缺血）神经源性肺水肿下丘脑、延髓受压→a-肾上腺素能Ｎ兴奋→ＢＰ↑Cushing反应：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢（一高两低），多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。它警示脑血流量的自动调节功能已濒于丧失

3、。三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者颅内压增高的临床表现1.头痛:较持续，压力的牵张所致。2.呕吐:不伴恶心的呕吐(喷射性呕吐）常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。3.视神经乳头水肿以上为颅内压增高三主症脑疝小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）枕骨大孔疝大脑镰下疝小脑幕切迹疝瞳孔散大及肢体瘫痪小脑幕上方的组织突入裂孔后，首先引起中脑被挤压和推移早期（1）由于病侧的动眼神经（Ⅲn）轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩小（但历时极为短暂），很快由于Ⅲn不全麻痹引起同侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失；因此，早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提示为病灶侧，具有定位价值

4、。脑疝衰竭期则双侧瞳孔散大（2）同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫；少数可将脑干对侧挤压使对侧大脑脚受损，出现同侧上下肢瘫痪。晚期（1）由于对侧动眼神经与大脑脚也受挤压，引起双侧瞳孔散大、光反应迟钝；继之才出现眼外肌麻痹如眼球运动瘫痪和上睑下垂（2）双侧大脑脚受损，引起四肢瘫痪，去大脑强直样发作意识障碍由于中脑与桥脑上部的被盖受压使脑干内上行性网状激活系统受损，引起不同程度意识障碍，可逐渐陷入或突然发生深度昏迷。枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点：生命体征变化（呼吸骤停）出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。意识·瞳孔·生命体征·肢体·GCS评分变化↓颅内压增高·脑疝出现↓继

5、发性颅脑损伤监护的内容保持呼吸道通畅意识的变化瞳孔的变化生命体征的变化肢体肌力和肌张力的变化格拉斯哥昏迷分级的变化术后引流管的情况保持呼吸道通畅面颅损伤呕吐胸部损伤全麻术后气管切开意识神志清楚嗜睡朦胧昏睡浅昏迷中昏迷深昏迷嗜睡最轻的意识障碍病理性倦睡可唤醒，正确回答与反应刺激去除后很快入睡朦胧意识水平轻度下降言语错乱，不能正确回答问题定向能力发生障碍，识人差常有有自动睁眼，保持简单的精神活动昏睡接近于不省人事的意识状态处于熟睡状态在强烈刺激下可唤醒醒时答话含糊或答非所问浅昏迷意识大部丧失，无自主活动对声、光刺激无反应对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应角膜反射、眼球运动、瞳孔

6、对光反射、吞咽发射可存在，浅深发射存在。中昏迷对周围事物及各种刺激均无反应对剧烈刺激或可出现防御反射角膜反射减弱或消失，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动浅反射消失，深反射存在。深昏迷全身肌肉松弛对各种刺激全无反应深、浅反射均消失，咳嗽反射吞咽反射消失谵妄一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。意识朦胧定向力丧失感觉错乱躁动不安言语杂乱意识饮酒病人应用镇静剂病人意识躁动→安静？？？安静→躁动？？？瞳孔瞳孔的大小瞳孔的对光反射（直接和间接）对于眼睑肿胀明显和原发性动眼神经视神经损伤应注意。生命体征体温脉搏呼吸血压血氧饱和度Cushing反应体温伤后和术后吸收热中枢性高热与体温调节中

7、枢紊乱有关。感染性体温增高体温高热导致脑细胞氧耗增加，脑损伤加重亚低温治疗33－35℃脉搏颅内压增高复合伤心脏病呼吸频率节律深度呼吸脑疝早期由于颅压增高，全脑缺氧，血中CO2潴留，刺激延脑呼吸中枢，出现代偿性呼吸快而深。脑疝代偿期：通过呼吸中枢调节作用，呼吸慢而深。达到脑疝衰竭期：呼吸中枢严重受损，呼吸浅而不规则，先后可出现Cheyne－Stocks呼吸(潮式呼吸）、Boit呼吸（间停呼吸）及抽泣样呼吸，叹息样呼吸等严重呼吸障碍血压颅内压增高复