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时间:2020-04-09
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1、时间:2015年11月18日参加人员:全科护士地点:医生办公室主讲人:李玲玉呼吸衰竭护理查房一、定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类:按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg按起病急缓急性呼衰:突发致病因素所致慢性呼衰:慢性疾病所致,以COPD最常见按发病机
2、制泵衰竭:主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭:主要表现为Ⅰ型呼衰病因气道阻塞性病变(慢性阻塞性肺气肿严重哮喘)肺血管病变(肺栓塞)神经肌肉病变(重症肌无力)肺组织疾病(肺结核、肺水肿)胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形)三、病因四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863
3、VCO2/VAVCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量肺泡O2、CO2(kpa)分压肺泡O2、CO2分压(kpa)肺泡通气量(L/min)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q>0.8时无效腔通气。V/Q<0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气>血流无效腔通气正常换气通气<血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。肺动-静脉样
4、分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可
5、增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难;严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动;并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.发绀是缺O2的典型表现。当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时,可在口唇、指甲、舌等处出现发
6、绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀(SaO2正常)称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。口唇及指甲发绀3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍CO2潴留常表现先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等精神神经系统症状4.血液循环系统CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张,
7、产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。5.消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高,尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失6、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡缺O2、CO2潴留对机体的影响对中枢神经的影响缺氧:反应迟钝 烦躁
8、 意识障碍 脑水肿CO2潴留:失眠、烦躁CO2麻醉对心脏、循环的影响使HRBp,心脑血管舒张,肺小动脉收缩对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器 通气量CO2潴留刺激中枢化学感受器急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]>12%(PaCO2>80mmHg)时呼吸中枢抑制对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾EPO分泌增多
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