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时间:2017-11-20
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1、呼吸衰竭护理查房呼吸衰竭的概念:指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。动脉血氧分压可作为诊断的依据:(明确诊断)静息状态时,呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压高于50mmHg,无心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,即为呼吸衰竭。按动脉血氧分析分(血气分类):Ⅰ型(缺氧性呼衰):仅有缺氧,无二氧化碳潴留。→换气障碍→PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降
2、低。Ⅱ型(高碳酸性呼衰):既有缺氧,又有二氧化碳潴留。→肺泡通气不足→PaO2<60mmHg,(PaCO2)>50mmHg。发病机制:1、肺通气功能障碍2、通气/血流比例失调3、肺—动静脉分流增加4、弥散障碍5、氧耗量增加临床表现1、呼吸困难:呼吸频率、节律、幅度的改变。慢阻肺表现为呼气性呼吸困难;严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸灯辅助呼吸肌参与呼吸运动;并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸;危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2、发绀:时缺氧的典型表现,当Sa02<90%或PaO2<50mmHg时,可在口
3、唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原性血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。休克至末梢循环障碍引起的发绀(Sa02正常)称为外周性发绀。Sa02减低引起的发绀称为中央性发绀。3、精神神经症状:急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍;CO2潴留常表现为先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安、甚至谵语。肺性脑病表现为标签淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。4、血液循环系统:CO2潴留→体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿→心率增快、血压升高→脑血管扩张,产生博
4、动性头痛;严重缺氧、酸中毒→周围循环衰竭→血压下降、心律失常,甚至引起心脏骤停;慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压→右心衰竭→体循环淤血。5、消化和泌尿系统症状:肝功能异常→丙氨酸氨基转移酶↑;应激性溃疡、上消化道出血;肾功能不全→尿素氮升高,尿中有蛋白、红细胞和管型;上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。6、酸碱失衡和电解质紊乱:呼酸、代酸、代碱、呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、呼碱、三重性酸碱失衡。治疗要点1、保持气道通畅、氧疗:①保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物,吸痰、排痰、化痰②缓解支气管痉
5、挛:支气管解痉剂、糖皮质激素③建立人工气道(气管插管)5④Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%—45%)可面罩给氧,Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%)2、增加通气量,减少CO2潴留:①呼吸兴奋剂②常用给氧法为:鼻导管、鼻塞、面罩气管内机械给氧,呼吸机辅助呼吸3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱:①呼吸性酸中毒:增加通气量(慎用碱剂)②呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因③低钾血症4、急救治疗原发病,消除诱因。5、保护脑细胞功能6、并发症的防治:如休克、上消化道出血等并发症行相应处理。7、休息、营养支持:高蛋白、高脂肪、高维生素、
6、低碳水化合物饮食。护理诊断1气体交换受损:与通气和换气功能障碍有关。2、清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。3、营养失调:与食欲下降、胃肠道淤血有关。4、焦虑:与环境改变、疾病预后不佳有关。5、知识缺乏:与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关。6、活动无耐力:与长期卧床、营养不良有关7、有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关8、潜在并发症:水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血护理措施(一)气体交换受损:与肺泡通气不足,呼吸肌疲劳、肺泡弥散功能减退有关护理措施:1、嘱病人绝对卧床休息,
7、并保持舒适体位,如坐位或半坐卧位,以利呼吸。2、遵医嘱吸氧,给氧过程中观察氧疗效果,若呼吸困难缓解,心率下降,紫绀减轻,面色红润表示给氧有效。若呼吸过缓或意识障碍加重,提示二氧化碳潴留加重,应通知医生,并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。4、鼓励和帮助病人进行有效咳嗽,及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。5、必要时按医嘱给予抗感染、化痰、止喘药,以及超声雾化,促进痰液排出。6、通气不足者给予人工辅助呼吸,必要时给予气管插管或气管切开(二)清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无
8、力有关。护理措施:1、保持病室空气新鲜,每日病室内通风1-2次,每次15-30min。2、指导并协助病人采取舒适体位,如端坐卧位、半卧位并定时更换,以利排痰。3、给病人吸入湿化氧气,提高动脉血氧分压,湿润呼吸道,促使痰液排出。4、对于神志清醒者,鼓励其有效咳嗽排痰。5、对于身体虚弱而无咳嗽排痰者,宜助其定时翻身,由外向内,由下向上轻拍背部,促使
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