护理查房-呼吸衰竭

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1、护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭乐清市二医ICU病例患者男性屠金波68岁，11月25日因“重症肺炎，支气管扩张症”收住内科，11.28突发胸闷气促，呼吸困难，咳嗽咳痰无力，SPo2：50%左右，考虑痰液窒息，拟“急性呼吸衰竭”收住ICU.既往有反复咳嗽咳黄痰，支气管扩张病史3年余，恶性淋巴瘤病史20年，10年前因车祸致右股骨骨折，5天前因外伤致右肱骨，右肩关节骨折辅助检查：09-11-25（本院）CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液。ECG：窦性心动过速，频发房性早搏入ICU诊

2、断：1.急性呼吸衰竭2.缺氧性脑病3.重症肺炎4.支气管扩张症5.低蛋白血症入ICU时评估神志浅昏迷状，呼吸浅弱，口唇发绀肢端凉.全身消瘦明显。T：36.4度P：137次/分R：13次/分BP：129/51mmHgSPO63%三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音血气分析示：PH：6.94Pco2：129mmHgPo2：48mmHgHCO3ˉ：27.5mmol/LBE:-6.6mmol/L（Ⅱ型呼吸衰竭）白蛋白：31.2g/L病情发展11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气11.29机械通气，神志转清，血气分析：PH：7.44Pco2：3

3、2mmHgPo2191mmHgHCO3ˉ22.8mmol/LBE-1.4mmol/L11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。12.01因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气12.03停呼吸机,气管插管内给氧12.08痰堵，呼吸肌无力予气管切开12.13家属放弃治疗疾病讲解—定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现

4、这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。疾病讲解COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺：⑴中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘液分泌↑纤毛功能障碍⑵外周气道管径↓气道阻力↑→延缓肺内气体排出→患者呼气不畅，功能残气量↑2.肺实质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓→呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（Pa

5、O2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）呼吸衰竭的发病机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人2

6、.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难中央气道阻塞发病机制（二）弥散功能障碍气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧

7、化碳潴留。发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；肺静脉O2CO2肺动脉O2CO2发病机制（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml

8、/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。治疗措施---氧疗氧疗的目标纠正低氧血症减轻低氧引起的症状降低循环、呼