骨-质-疏-松-症分析.ppt

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1、骨质疏松症章建华简介骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患。其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的微细结构破坏。目前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面，单纯的骨量减少应称为骨减少症(osteopenia)，而把骨量减少所导致的骨强度降低称为骨质疏松症。患者：女，64岁，骨质疏松症分类根据骨质疏松的病因可将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松两大类。原发骨质疏松分为绝经后（Ⅰ型骨质疏松）与老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）两大类。此外还包括青年性骨质疏松和特发性骨质疏松，但相对少见。继发性骨质疏松包

2、括任何可明确病因的骨质疏松。Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别Ⅰ型Ⅱ型年龄51—75岁>70岁性别(男；女)6：12：1骨丢失部位骨松质为主骨松质与骨皮质骨丢失速度加快正常骨折部位脊柱和桡骨远端脊柱和髋部甲状旁腺功能减低增强钙吸收减少减少25-(OH)D3转化为1,25-(OH)2D3继发性减少原发性减少主要原因与绝经有关与老化有关继发性骨质疏松的分类内分泌异常性腺功能减退症甲状腺功能亢进症Cushing综合征糖尿病消化系统疾患胃切除吸收不良血液系统疾患多发性骨髓瘤恶性淋巴瘤白血病全身性肥大细胞症药物肾上腺皮质激素抗痉挛药物肝素先天性疾患骨发育不良症胱氨酸尿症Ehle

3、r—Danlos综合征Marfan综合征Wilson病Menke病乳糖不耐受症制动、宇宙飞行其他酒精中毒金属中毒维生素C缺乏病老年性脊椎骨质疏松症是原发性骨质疏松在脊椎骨的表现,是老年人腰背痛的一个重要病因,尤其是绝经后妇女更为常见。原发性骨质疏松常以脊椎的胸腰段受累最早、最明显,这可能与椎体骨松质丰富和所受压力相对较大有关。致病因素1、内分泌因素（1）、钙调节激素：某些参与钙代谢调节的激素水平异常起到重要作用。①甲状旁腺激素甲状旁腺激素可促进破骨细胞的分化，加速骨的吸收过程；②维生素D；③降钙素降钙素是骨吸收强有力的抑制剂。（2）、生长调节激素类：①生长激

4、素②糖皮质激素③胸腺素④胰岛素（3）、性激素：（4）、其他：包括一部分在全身和(或)局部对骨生长有调节作用的生长因子，如转化生长因子β、IFG—Ⅰ、表皮生长因子、血小板源性生长因子及前列腺素、骨钙素等。2、免疫因素：骨质疏松的发生与细胞免疫的功能异常有关。3、营养因素：钙摄入不足是导致骨质疏松的一个重要因素，特别是女性对钙的摄入量一般要低于男性，而随年龄增长肠道的钙吸收能力又明显减低。4、废用因素：运动显然对骨代谢具有明确的影响。老年人的运动量明显减少，肌肉逐渐萎缩，骨的形成与重建也因此而失去了所必需的应力刺激而明显减弱。长期卧床者因制动更容易发生骨质疏松。

5、还有女性的高发病率也可能与其肌肉不如男性发达、运动量相应较少有关。5、遗传因素：骨折的发生率在不同的人群和种族之间有明显差别。白人和亚洲人最多，黑人最少。在不同的国家和人群中髋部骨折的发生率可相差30倍之多。最高的是北欧诸国、新西兰和美国，英国、南欧和亚洲国家居中，南非班图人最低。病理生理脊椎骨质疏松的病理学改变主要表现在皮质骨与松质骨两个方面。青年时期椎体骨小梁呈纵横两种方向均匀分布，而伴随增龄横向骨小梁逐渐减少，纵向骨小梁则大多保留。就骨皮质而言，大约在40岁前后开始丢失，速度为每年0.3％～0.5％，随增龄其速度可相应增快，至晚年则有所减慢或停止。而妇

6、女在绝经后骨皮质骨量丢失速度将每年增长2％～3％，并持续8～l0年时间。骨松质的丢失则相对要早，其速度大约为每年0.6％。从总体上讲，骨松质的骨量丢失大约要早于骨皮质10年左右开始，而就女性而言其不仅绝经前骨松质的丢失速度要高于骨皮质，而且在绝经后的一段时间内其丢失速度仍将超过骨皮质。图1为不同年龄组第3腰椎骨密度的情况。图1：正常人第三腰椎骨密度的年龄分布（X±2S）(左为男性，右为女性)对第3腰椎骨松质的测量发现横向骨小梁的厚度与年龄呈负相关，而纵向骨小梁厚度并未发生明显改变。这样的骨小梁结构就很容易发生微小损伤，此时的骨重建过程亦多处于负平衡状态，即骨

7、吸收多于骨形成，往往难以修复损伤。随着这一病理过程的进展，骨松质横向骨小梁呈进行性减少，纵向骨小梁也逐渐由宽变窄。与此同时，椎体上、下方的终板及构成外壁的骨皮质也相应变薄，一旦受到外力就非常容易发生骨折(图2)。图2：椎体骨小梁减少顺序骨质疏松最常见的临床症状为腰背痛,即使很轻微的动作往往导致骨折并引起剧烈的腰痛,有的疼痛较轻但呈持续状态。产生疼痛的机理比较复杂,一般认为腰背痛症状并非由骨质疏松引起,是来自骨质疏松继发的脊柱结构改变,脊柱呈楔形变,主要表现为椎体前缘被压缩,而当椎体终板骨折时,椎体中央部分被压缩,多个椎体楔形变脊柱出现后突畸形,脊神经后支遭到

8、牵张性损害,出现脊神经后支性腰背痛,根据脊神经后支解