消化系统疾病4-肝硬化.ppt

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1、第八节肝硬化livercirrhosis温州医学院附属二院病理科温州医学院第二临床病理教研组1概述1.概念：多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交错进行→肝小叶结构破坏+肝内血液循环改建→肝变硬、变形→肝硬化。是各种原因所致的肝的终末性病变2病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性形态：小结节型（<3mm）、大结节型（>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国常用（病因+病变）:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性分类3病因和发病机制1.病因1

2、）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。42）慢性酒精中毒：西方国家主要原因，占60-70%3）血吸虫病4）肝内外胆汁淤滞5）药物及毒物中毒52、发病机制：肝细胞坏死，网状支架塌陷、聚集、胶原化→胶原纤维储脂细胞→成纤维细胞→胶原纤维汇管区成纤维细胞增生→产生胶原纤维纤维分割肝小叶，包绕再生的肝细胞团→假小叶→血液循环改建，功能障碍→肝硬化6假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或

3、椭圆形肝细胞团。7假小叶特点：中央静脉偏、多、无；肝细胞变性、坏死；肝细胞结节状再生—肝细胞索排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核89临床病理类型和病变门脉性肝硬化临床上最常见相当于小结节型肝硬化101）肉眼早中期：体积正常或略大，质地稍硬晚期：体积↓，重量↓，硬度↑表面：小结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm,D<1.0cm，大小较一致结节周围有纤维组织包绕1112132）光镜①假小叶形成②纤维间隔：较薄且均匀其间小胆管增生淋巴细胞、单核细胞浸润特点141516临床病理联系1.门

4、脉高压症(portaclhypertension)由于肝内血管系统被破坏再改建引起17复习肝内正常血液循环门V（功能血管）肝A（营养血管）门V→肝叶V→小叶间V→肝A→肝叶间A→小叶间A→中央V→小叶下V→肝V→下腔V肝窦（肝A血与门V血混合）181）发病机制①纤维增生→肝血窦闭塞→门静脉循环受阻→门静脉压力↑（窦性阻塞）②假小叶压迫小叶下静脉→肝窦血液流出受阻→门静脉流进肝窦受阻→门静脉压力↑（窦后性阻塞）19③肝动脉↓小叶间动脉（营养血管，压力高）↓异常吻合支门静脉→小叶间静脉（机能血管，压力低）

5、↓门脉压↑202）临床表现21脐周V丛肠系膜下V食管下端V丛胃冠状V脾V脐旁V直肠V丛22①脾肿大：由长期慢性淤血引起贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降23②腹水：腹部膨隆，为漏出液原因：A.门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹水B.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症↑→血浆渗透压↑→腹水C.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激素↓→水钠潴留→腹水24③侧支循环形成门V→胃冠状V→食道静脉丛→奇V→上腔V食道下段V曲张→破裂、大呕血→死因25门V→肠系膜上V→直肠静脉丛→髂内V→下腔V直肠静脉丛曲张、破裂→便

6、血、贫血26门V→附脐V→脐周静脉网→胸腹壁V→下腔V脐周静脉曲张→“海蛇头”27④胃肠淤血、水肿→食欲下降、消化功能减弱、腹泻等282.肝功能不全1）蛋白质合成障碍：白球比例下降、倒置2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓脾功能亢进破坏血小板3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸晚期→肝细胞坏死、胆汁淤积294）雌激素灭活↓：睾丸萎缩，男性乳腺发育；蜘蛛痣5）肝性脑病（肝昏迷）：肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒侧支循环→有毒物直接进入体循环→脑神经精神综合征30蜘蛛痣3132肝掌331）

7、相对稳定2）死因：肝昏迷、消化道出血、肝癌、感染(五)结局34坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。351）肉眼：小、轻、硬、表面结节大小不等，→6cm，肝变形切面：结节由较宽大的纤维条索包绕2）光镜：①假小叶大小不等②纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管↑，炎细胞↑↑3637383940胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）（1）

8、继发性胆汁性肝硬化胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管→肝细胞淤胆、坏死，纤维增生→肝硬化（2）原发性胆汁性肝硬化少见病因：不清，可能与自身免疫有关相当于不全分割性肝硬化411）肉眼：肝↑，表面平滑或细颗粒深绿或绿褐色切面结节小纤维间隔细4243442）光镜：肝细胞浆内胆色素沉积→羽毛状变性和坏死胆汁外溢→胆汁湖纤维组织增生、硬化较前两者轻45小结肝硬化概念假小叶概念及特点门脉性肝硬化的临床病理联系46