急危重症护学——中毒.ppt

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1、急性中毒中毒：化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。急性中毒：短时间内接触大量毒物，很快出现中毒症状，甚至死亡者，为急性中毒。中毒机理接触部位直接损伤：局部的刺激腐蚀作用入血后全身影响：缺氧（CO中毒）麻醉作用抑制酶的活性（有机磷中毒）干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合治疗原则1、立即终止接触毒物2、清除尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、特效解毒剂的应用5、对症治疗吸入中毒者----脱离环境，保持上呼吸道通畅，吸氧皮肤污染中毒----脱去污染衣物，腐蚀性毒物先以毛巾吸附以防扩散，用大量清水冲洗污染的皮肤、毛发眼内溅入毒物----用蒸馏水或生理

2、盐水反复冲洗眼部，至少15~20分钟食入毒物----腐蚀性毒物不宜催吐或洗胃，可喝牛奶或鸡蛋清等润滑剂以稀释，结合毒物以阻止毒物吸收、保护胃粘膜；食入非腐蚀性毒物应采取以下措施：催吐喝温水-刺激咽后壁-吐根糖浆-阿朴吗啡；洗胃-------6小时内佳；活性炭吸附20~30g加200ml温水中口服或胃管注入；导泻15~30g硫酸镁或钠加200ml水胃管注入治疗原则1、立即终止接触毒物2、清除尚未吸收的毒物3、促进已吸收毒物的排出4、特效解毒剂的应用5、对症治疗碱化利尿----针对弱酸盐类如巴比妥盐、水杨酸类：用碳酸氢钠和利尿药使尿呈碱性，尿量增加酸化利尿----不常用，必要时用氯化铵，口服

3、或静滴血液净化----腹膜透析、血液透析、血液灌流、血浆置换、换血有机磷杀虫药中毒【概论】概念:主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。胆碱能神经分类：乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的递质。胆碱能神经分4种：①交感与副交感神经节前纤维；②副交感神经节后纤维；③部分交感神经节后纤维，如支配汗腺分泌，血管收缩等；④运动神经。分类:根据大鼠急性经口半数致死量（LD50）分为四类：1．剧毒类甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。2．高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏

4、。3．中度毒类乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷。4．低毒类马拉硫磷、辛硫磷等。一、病因①生产性中毒：生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。②使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。③生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。二、毒物的吸收和代谢吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。代谢:主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍；内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强

5、而后降解。三、中毒机制：主要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆酶的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。【身心状况】急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。一、毒蕈碱样症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。兴奋虹膜扩约肌----瞳孔缩小，视力模糊增加腺体分泌-------流涎，口吐白沫，出汗，支气管分泌增加兴奋平滑肌----支气管痉挛、呼吸困难、严重肺水肿，恶心呕吐

6、，腹痛腹泻、大小便失禁血管扩张----血压下降心肌抑制----心动过缓，微弱二、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，交感神经节受乙酰胆碱刺激，N样作用兴奋骨骼肌N2受体—肌肉震颤、抽搐，严重者肌无力-麻痹兴奋神经节N1受体—心动过速、BP↑三、中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，也可出现中枢性呼吸衰竭。四、其他症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒，可在数日至一周后突然再次昏迷，肺水肿或突然死亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。结膜充血和瞳孔缩小迟发性神经病：个别发生急性中毒分级：①轻

7、度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。【实验室检查】一、全血胆碱酯酶活力测定特异性指标，中毒程度＼疗效＼预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%，70%~50%为轻度中毒，50%~30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。二、尿中有机磷