流行性脑脊髓膜炎-(1).ppt

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1、流行性脑脊髓膜炎济钢集团总医院神经内科韩学艳（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休克及脑实质损害，病死率高在化脓性脑膜炎中居首位病　原　学奈瑟菌属，革兰阴性双球菌，菌体呈肾形成对排列，两个菌的接触面平坦或略向内陷存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多见于中性粒细胞内专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5

2、分钟死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体外能形成自溶酶，易自溶死亡致病因素：荚膜、菌毛、内毒素流行病学一、传染源带菌者及病人为传染源。以带菌者为主人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。在流行期间人群带菌率可高达50%病后带菌者约有10%～20%，其排菌时间可达数周至2年。带菌时间超过3个月以上者，称慢性带菌者，所带多为耐药菌株带菌者对周围人群的危险性大于病人二、传播途径病原菌借飞沫直接由空气传播通过日常用品间接传播的机会极少密切接触（如同睡、怀抱、亲吻等）对2岁以下婴儿的感染有重要意义室内活动多、空气流通不畅、居住拥挤、人口流动等均有利于本病的传播

3、三、人群易感性人群普遍易感，感染后对本群病菌可获得持久免疫力各群之间有交叉免疫，但不持久6个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有发病者。在6～24个月时抗体水平降至最低，以后逐渐增高，至20岁左右达成人水平发病机理一、粘附及透过黏膜首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜上皮细胞表面寄生一方面受局部SIgA的中和作用而减少病菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断局部IgA重链，削弱其作用在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞噬、杀灭作用，此过程可造成

4、黏膜充血、水肿、分泌物增加，出现上呼吸道感染症状二、入血1．如病菌数量过多，宿主上述免疫功能不足，侵入到黏膜下层的病菌可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞进入血流而形成短暂菌血症，此时可无明显症状或有轻微症状，如皮肤出现出血点而自愈2．少数发展为败血症。细菌侵袭局部皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、炎性细胞浸润、小血管栓塞，临床出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑3.细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损伤而导致严重微循环障碍，引起感染性休克、DIC等，最终造成多器官功能衰竭，临床表现为暴发型败血症休克型如微循环

5、障碍以脑血管损伤为主则形成暴发型脑膜脑炎型；或兼而有之即所谓混合型三、侵入脑膜病菌通过跨细胞途径（细菌被血管内皮细胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入脑脊液）侵犯脑膜病菌释放的以内毒素为主的物质，可破坏毛细血管内皮细胞的紧密连接，使血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物质及吞噬细胞得以进入脑脊液，引起脑膜、脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时，脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝，而出现昏迷加深、瞳孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜

6、炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等病　理败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血，皮下、粘膜可有局灶性出血。在受损的血管壁内可以见到免疫球蛋白、补体及脑膜炎球菌抗原的沉积，说明第Ⅲ型变态反应亦可能在发病机理中起某些作用暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为常见脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损害，并出现相应的临床表现暴发型脑膜脑炎型病变主要

7、在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝。少数患者由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水临床表现脑膜炎球菌主要引起隐性感染，大部分为无症状带菌者，少数表现为上呼吸道感染，极少数为典型流脑症状流脑患者的病情复杂多变，轻重不一，主要有两种临床表现，即普通型、暴发型。潜伏期1～7日，一般为2～3日普通型最常见，占全部患者的90%以上，按其发展过程可分为四期：上呼吸道感染期（也称前驱期）、败血症期、脑膜炎期及恢复期。但临床各分期之间并无明显界线1.上呼吸道感染期约为1～2天，大多数病人无症状，部分病人有低热、咽痛

8、、咳嗽等上呼吸道感染症状。鼻咽拭子培养可发现病原菌，