前列地尔注射液在心血管疾病的应用.ppt

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1、在心血管疾病中的应用冠心病合并糖尿病心肌病糖尿病神经病变X综合征凯时治疗糖尿病心肌病中国心脏调查:超过3/4冠心病患者合并高血糖77%EuropeanHeartJournal2006;27:2573-2579.糖尿病心肌病临床发生率达75%AmJCardiol,2004,93:870-875糖尿病心肌病是糖尿病常见并发症，据不完全统计，其临床发生率达75%Conventional：EA二尖瓣速率,减速时间,等容舒张时间;FPV：流体传播速度VAL：瓦尔萨尔瓦动作使二尖瓣E/A比与基线比>40%TDI：组织多普勒显像糖

2、尿病心肌病发病机制1.心肌细胞代谢紊乱糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(pk-c)和一氧化氮(no)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。2.心肌细胞钙转运缺陷心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网ca泵正常，使逐渐ca浓聚于肌浆网。ca超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性ca的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。3.冠状动脉的微血管病变糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。4.心肌间质纤维化是由于糖尿病病程较久由糖基化的

3、胶原沉积所致。糖尿病性心肌病微血管病变明显微血管病变明显：血管基膜增厚，心肌间质pas阳性物质沉积糖尿病性心肌病原发性心肌病不一定有微血管病变凯时®靶向改善微循环，有效保护细胞和脏器1、靶向扩张病变血管2、抑制血小板聚集3、改善红细胞变形靶向改善微循环障碍有效保护细胞和脏器4、抑制氧自由基5、膜稳定与保护6、保护血管内皮细胞凯时靶向聚集于病变血管A.动脉硬化大鼠的血管壁B.正常大鼠的血管壁动脉硬化处可见大量荧光标记脂微球沉积5.名仓一晶.正常血管未见脂微球沉积左侧为大鼠动脉硬化血管横断面，动脉硬化处可见大量荧光标记

4、脂微球沉积，以膜融合和内吞方式缓慢、有序地进入内皮细胞和血管平滑肌细胞，发挥其药理作用右侧为大鼠正常血管，当脂微球通过正常血管时，血管壁未见脂微球沉积凯时增加红细胞膜流动性，改善微循环5-氮氧自由基硬脂酸对照组凯时*P<0.05KazushiTsudaa,etal.JHypertens1999,17:201±210.凯时可显著降低红细胞膜的5-氮氧硬脂酸，增加红细胞膜流动性及变形能力，改善微循环。5-氮氧自由基硬脂酸代表膜表层运动状态，参数值越小，膜流动性越大53例冠心病合并糖尿病患者分为凯时组和对照组。凯时显著增

5、加红细胞变形指数（p<0.05）*凯时保护血管内皮康健强.中华综合医学.2002,3:587-588凯时有效降低ET-1含量凯时有效增加NO含量60名不稳定心绞痛患者随机分为凯时和对照组（两组常规治疗相同）。凯时有效增加NO含量而降低ET-1含量，显示凯时保护血管内皮作用***：P<0.01*：P<0.01凯时显著改善糖尿病心肌病患者心脏功能江苏医药杂志2001年9月第27卷第9期P<0.05P<0.001P<0.001凯时对糖尿病神经病变的保护六成以上糖尿病患者伴发神经病变2008年中国糖尿病防治指南中国糖尿病防

6、治指南2008指出，糖尿病微血管并发症患病率都很高，特别是神经病变，高达60.3%，居所有并发症之首。糖尿病患者无痛性心梗发生率显著升高非糖尿病组与糖尿病组患者无痛性MI发生率Heart2001;85:463–469无痛性MI发生率6%~15%32%~42%究其原因糖尿病感觉神经病变妨碍对疼痛的感知糖尿病自主神经病变使心脏病情恶化甚至增加猝死的风险AdamDTimmis,etal.Heart2001;85:463–469ADA指南提示：血管扩张剂改善神经病变是有效的DiabetesCare，2005，28：956

7、-62．根据微血管因素导致神经组织缺血缺氧机制，微血管扩张剂是有效的根据其他机制研发的药物，基本都是无效的中国指南推荐糖尿病神经病变可使用前列腺素E脂质体改善微循环治疗2008年中国糖尿病防治指南中国糖尿病防治指南推荐：糖尿病神经病变可使用前列腺素E2脂质体改善微循环治疗前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变Meta分析目的：系统评价前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效与安全性。方法：收集以PGE1为干预措施治疗DPN的随机对照试验，按Cochrane系统评价方法，评价纳入研究的方法学质量并提取有效数据进

8、行Meta分析。结果：共纳入了31个RCT，包括2497例DPN患者。李亚等前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的系统评价ChinJEvid-basedMed,2006,Vol.6(6):404-16凯时显著改善DPN症状及体征优于B族维生素李亚等前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的系统评价ChinJEvid-basedMed,2006,Vol