脊髓炎的康复治疗.ppt

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1、脊髓炎海南医学院肖聪聪2010204040305目录预后宣教病因病理定义分类临床治疗康复治疗临床表现临床诊断1.1定义是指由于生物源性的致病因子如病毒、细菌、螺旋体、立克次氏体、寄生虫、原虫、支原体等所致的脊髓灰质和白质的炎性病变。急性脊髓炎又称急性非特异性脊髓炎，是指一组原因不明的急性横贯性脊髓损害。临床表现为病变节段以下的肢体瘫痪，传导性感觉消失和以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经功能障碍。因运动及感觉系统的障碍，造成残疾。40102031.2分类病程急性脊髓炎（数日内）亚急性脊髓炎（2-6周）慢性脊髓炎（6周后）病因炎症部位脊髓前角灰质炎横贯性脊髓炎上升性脊髓炎播散

2、性脊髓炎脊膜脊髓炎脊膜脊神经根炎感染性预防接种后脊髓炎病因不明性脊髓炎5☆病因未明，可能与病毒感染或疫苗接种有关2.1病因多数患者在脊髓炎症状出现之前1—4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染的症状，但脑脊液未检出抗体，神经组织亦未分离出病毒，其发生可能为病毒感染后诱发的异常免疫应答，而不是感染因素的直接作用。①病毒感染②疫苗接种部分患者于疫苗预防接种后发病，可能为疫苗接种引起的异常免疫应答。62.2病理急性期◆总体变化：脊髓肿胀、软脊膜充血或有炎性渗出物；切面见质地变软，灰-白质界限不清，有点状出血。◆光镜检查：髓内和软脑膜血管扩张，充血，周围炎性细胞浸润。淋巴和浆细

3、胞为主。白质髓鞘肿胀、变性、脱失和轴突变性；灰质内神经细胞肿胀、尼氏小体融解，并可见细胞破碎、融解、消失。慢性期◆总体变化：脊髓萎缩变细、苍白、发硬。◆光镜检查：神经细胞和纤维消失，胶质细胞增生。◆随病程延长逐渐形成纤维瘢痕、脊髓萎缩。7①发病率：1-4/100万。②发病年龄：可发生于任何年龄，好发于中青年人，在10-19岁和30-39岁有两个发病高峰。③发病季节：一年四季均可发病,我国以冬春季节发病多见。④性别差异：男女患病机会均等。⑤职业差异：农民多见。3.1临床表现3.1.1流行病学特点8①前驱症状：半数病前1~2周有上呼吸道感染症状，或疫苗接种史；②诱发因素：劳累

4、、受凉、外伤、负重③发病情况：起病较急，多数以上于2~3天内发展到高峰；④首发症状：先有双下肢麻木或背痛或束带感，数小时或数日内出现损害平面以下无力，感觉缺失大小便障碍等自主神经功能障碍3.1临床表现3.1.2发病特点9Loremipsumdolorsitamet3.1临床表现3.1.3症状体征急性期（2-4周）恢复期（3-6月）运动障碍软瘫，肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性。硬瘫，肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性.肌力由远端逐渐恢复。感觉障碍传导束型的感觉障碍;感觉消失区上界的边缘出现感觉过敏带。感觉障碍平面逐渐下降;比运动功能恢复慢,也不明显。自主神经功能障碍

5、94%早期大小便潴留,呈无张力性神经原性膀胱（1000ml)。反射性神经原性膀胱（300-400ml);损害平面以下无汗或少汗.皮肤脱屑及水肿.指甲松脆和角化过度。10发病前1～3周有腹泻、上呼吸道感染等非特异性前驱感染史；01急性起病；02脊髓横断损害的表现（如截瘫、传导束性感觉障碍、膀胱直肠功能障碍）03脑脊液及脊髓核磁共振表现。043.2临床诊断3.2.1诊断标准11血常规：急性期周围血白细胞正常或轻度升高。01电生理检查：双下肢体感诱发电位波幅明显减低，也可正常，双下肢运动诱发电位异常，肌电图显示失神经改变。02脑脊液（腰穿检查）：无色透明，白细胞数正常或有不同程

6、度增高，以淋巴细胞为主；蛋白质正常或轻度增高;少数病例因脊髓严重水肿，蛛网膜下腔部分梗阻，蛋白质含量可明显增高。033.2临床诊断3.2.2辅助检查12视神经脊髓炎:有脊髓炎的表现外，还有视力下降等视神经炎的表现或视觉诱发电位的异常01多发性硬化(MS):在脊髓炎病人如果MRI在发病时发现大脑出现损害，这些病人更会发展成MS。02格林-巴列综合征：不伴持续性排尿障碍，感觉障碍不明显或呈末梢型、脑脊液有蛋白~细胞分离现象等可进行鉴别。033.2临床诊断3.2.3鉴别诊断13药物治疗标激素治疗、免疫球蛋白、神经营养药物、抗生素、血管扩张药物抗下肢痉挛药物。0403050102

7、临床治疗4.1临床治疗高压氧疗血浆置换紫外线照射充氧自血回输血浆输入疗法14物理因子治疗、中医针灸、按摩推拿等，以促进肢体功能的恢复并防止肌肉萎缩。保持良好姿势体位,防止压疮。关节被动活动训练坐起训练站立训练4.2康复治疗4.2.1早期宜进行被动活动、按摩等康复治疗；15物理因子治疗、中医针灸、按摩推拿等，神经肌肉电刺激及中频电刺激等治疗，以促进肢体功能的恢复。健肢的主动关节活动或抗阻运动维持关节活动度、肌力维持和增强训练站立、步行训练、轮椅操纵应用训练4.2康复治疗4.2.2部分肌力恢复时，应鼓励主动活动，加强肢体锻炼，促进