肝纤维化诊治进展.ppt

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1、肝纤维化诊治进展概念肝纤维化可作为病名，但主要是组织病理学概念。肝脏中细胞外基质（ECM）成分增生与降解失衡，导致纤维结缔组织异常沉积，进而导致肝脏结构和（或）功能异常的病理变化。是机体对慢性损伤的修复反应，是一种主动性的基质增生病理过程，是针对任何病因所致的慢性肝脏炎症时的可逆的损伤-修复应答。“创伤愈合整合反应”肝小叶结构图肝动脉分支门静脉分支解剖基础肝细胞板及肝血窦结构平面图Kuffercell枯否细胞星状细胞狄氏隙肝细胞微绒毛内皮细胞解剖基础hepaticsinusoid肝（血）窦肝实质细胞包括肝细胞、内皮细胞、肝星状细胞（HSCs）及枯

2、否细胞（KCs）。肝血窦内部为内皮细胞，与肝细胞之间有小孔及Disse相隔，而HSCs则在Disse中。肝血窦腔内有枯否细胞，具有吞噬功能。相邻两肝细胞之间有胆小管。解剖基础HSC活化正常肝细胞板及肝窦受损肝细胞板及肝窦发病机制1、肝星状细胞（HSC）活化（关键环节）HendersonNC.IredaleJP.Standingdowntheguard:stellatecellsleavequietly.Gastroenterology,2012,143:890-892张梦然,成军.肝纤维化研究进展.国际消化病杂志2014.34.6发病机制2、免疫

3、调控VirginiaHernandez-GeaandScottL.FriedmanPathogenesisofLiverFibrosisAnnualReviewofPathology:MechanismsofDiseaseVol.6:425-456(VolumepublicationdateFebruary2011)发病机制肝纤维化过程中的细胞因子通路3、参与肝纤维化的细胞因子VirginiaHernandez-GeaandScottL.FriedmanPathogenesisofLiverFibrosisAnnualReviewofPathol

4、ogy:MechanismsofDiseaseVol.6:425-456(VolumepublicationdateFebruary2011)发病机制4、血管活性调节物在肝受损过程中，HSC能够上调肝内部血流。体内外的实验表明，在各种血管活性调节物质的作用下（内皮素等），HSC能够收缩，并且由HSC收缩产生的实际作用力能够压缩狄氏隙，进而增加肝内血流阻力。诊断要点慢性肝病病史乙肝、丙肝、酒肝、血吸虫感染、脂肪肝、药肝、胆汁淤积、自身免疫性肝病等临床表现无特异性差异很大实验室检查血清肝纤维化标志物联合评分指标影像学检查超声、Fibroscan、MR

5、I等组织病理学检查苏木精伊红、Masson三色染色和（或）网状纤维染色危险因素长期大量饮酒，病人病程较长，年龄较大，肥胖，胰岛素抵抗，肝细胞脂肪变性，HIV感染与使用免疫抑制药等。血清学指标反映ECM增生的指标反映ECM降解的指标联合评分指标透明质酸（HA）基质金属蛋白酶（MMPs）FIB-4指数（2006年）Ⅳ型胶原（CⅣ）基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）APRI评分（2003年）层黏蛋白（LN）脯氨酸肽酶（PLD）Forns指数（2002年）血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）……FibroTest指数（2001年）FIB-4指数1.301.45

6、2.673.25非酒精性脂肪肝慢性乙肝丙肝2级3级注意：需要在未服降酶药的情况下计算FIB-4指数。APRI评分APRI是美国Wai等于2003年提出的用于慢性HCV患者肝纤维化无创诊断的模型。后来发现，它对HBV感染者也具有较好的准确性。如果APRI评分>2，则预示患者已经发生了肝硬化。Forns指数Forns指数是西班牙Forns等于2002年提出的包括年龄、GGT、TCH和PLT等4个指标的肝纤维化无创诊断模型。Forns指数=7.811-3.131×lnPLT（109/L）+0.781×logeGGT（U/L)+3.467×ln年龄（岁)

7、-0.014×Tch（mmol/L)对预测有无显著的肝纤维化（Scheuer病理分期：S0-S1和S2-S4）确定了2个临界值：4.2和6.9。影像学检查1、超声检查特点：最常用。仅能做定性诊断。通过超声直接观察肝的结构及血流，直接判断肝纤维化的程度。通过超声观察胆囊、脾及血流动力学改变，辅助肝纤维化的诊断。影像学检查2、基于肝脏瞬时弹性成像技术（TE）的肝切变弹性探测仪（Fibroscan）《瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家意见》2013年《中华肝脏病杂志》《瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家意见》1TE操作者应接受相关规范培训，且操作人员应相对

8、固定，不宜频繁更换，以确保检测结果可靠性。2TE操作时，首先选择M型探头检测，对于无法取得可靠TE检测的超重或肥胖患者，可选择XL型探头