肝性脑病的诊治进展ppt课件

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1、肝性脑病的诊治进展福建省立医院消化科李新民2021/10/191定义肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是肝功能严重损害和/或大量门体分流所致的中枢神经系统功能失调综合征。是患者以行为、精神异常和意识障碍为特点的神经精神紊乱。2021/10/192肝性脑病的新分类法传统分类将肝性脑病分为门－体性脑病、急性脑病和慢性脑病三型。存在问题：（1）门－体性脑病可见于伴有肝病和不伴有肝病的患者。（2）急性脑病既指急性肝功能衰竭所引起的HE,又包括肝硬化基础上所发生的急性HE。（3）慢性脑病既指复发性脑病又指持续性脑病发作

2、。2021/10/193新分类仍将HE分为三种主要类型：A型为急性肝功能衰竭相关的HE（acuteliverfailureassociated-HE)，在这种分类法中,此型不包括慢性肝病伴发的急性肝性脑病;B型(bypass)为不伴有内在肝病由严重门体分流所致的肝性脑病,诊断此型需肝活组织检查证实组织学正常;C型(cirrhosis)是指在慢性肝病或肝硬化基础上发生的HE，不论临床表现是否呈急性过程。肝功能不全是此型脑病发生的主要因素,循环分流居于脑病发生的次要地位。2021/10/194肝性脑病新分类法类型定义A型急性肝衰竭相关HE

3、。B型门－体分流相关HE，且无内在肝细胞疾病。C型与肝硬化、门脉高压和/或门体分流相关HE。亚型发作性HE自发型、诱因型、复发型持续性HE轻型、重型、治疗依赖型轻微HE2021/10/195发病机制HE的发病机制十分复杂，确切的机制迄今未完全明了，有关HE的发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论研究最多，最确实有据。一、氨中毒学说（1）核心内容：肝衰竭时，胃肠道消化吸收功能低下，肠腔内未消化的蛋白质增多，在细菌的作用下，肠道产氨增多；此外，机体蛋白分解代谢占优势亦使产氨量增加，加上肝功能障碍时氨的清除降低，使血氨增高。大量的2021/1

4、0/196氨进入脑内干扰脑的能量代谢，影响正常脑功能；还可抑制神经细胞膜的电位活动,影响兴奋性神经递质的传递。（2）HE时血氨增高的原因1.摄入过多的含氮食物或药物；上消化道出血；过多输入库血。2.血液的PH值和低钾性碱中毒3.低血容量与缺氧4.便秘5.感染6.低血糖7.镇静药和麻醉药2021/10/1972021/10/198二、神经递质学说（1）假性神经递质学说肝功能衰竭时由酪氨酸、苯丙氨酸等在脑内生成的ß－羟酪胺和苯乙醇胺增多，两者的化学结构和正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺相似，当假性神经递质取代了突触中的正常递质，使神经传导

5、发生障碍，不能产生兴奋性冲动到大脑皮层，出现意识障碍与昏迷。当多巴胺递质被取代时，临床上出现扑翼样震颤。（2）GABA/BZ复合受体学说GABA是大脑2021/10/199主要抑制性神经神经递质。肝功能衰竭时血中GABA在肝内降解减少，内源性的BZ样物质增多，加上肝性脑病时GABA/BZ复合体数量和亲和力增加均可使神经传导受抑制。三、氨基酸代谢失衡学说肝衰竭时芳香氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸，AAA）分解减少，血浆浓度增高；而肝的胰岛素灭活减少，使支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸,BCAA）进入骨骼肌，使其浓度明显降低。两组氨

6、基酸互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑，BCAA2021/10/1910减少,则进入脑中的AAA增多，形成假性神经递质增多，促进脑病的发生。四硫醇、短链脂肪酸的毒性作用肠道中的含硫氨基酸、长链脂肪酸经细菌作用生成硫醇和短链脂肪酸等，肝衰竭时，这些代谢产物清除减少，与氨产生协同毒性作用，抑制大脑功能。2021/10/1911临床表现和分期肝性脑病的临床表现和分期分期表现体征脑电图异常0期仅智能测验异常无无Ⅰ期（前驱期）焦虑、欣快、激动书写、构词困难，可淡漠、睡眠颠倒等有扑翼样震颤。可能出现轻度精神异常。Ⅱ（昏迷前期）言语不清、行为异常

7、书写障碍,对“人、时扑翼样震颤、肝臭轻度、空”概念不清。Ⅲ（昏睡期）昏睡，但能唤醒扑翼样震颤、肝臭、肢体僵直、阵挛、反中度射亢进等。Ⅳ（昏迷期）昏迷，不能唤醒肝臭、肢体松弛显著2021/10/1912诊断试验一、血氨和氨基酸测定二、临床智能测定☆简单计算☆数字连接试验☆图片排列试验☆韦氏（WAIS）智力测验韦氏智力测验包括操作试验和言语试验，可全面检测病人的智商，但所费时间长，且需专业受训人员操作。2021/10/1913数字连接试验2021/10/1914图片排列试验2021/10/1915三、脑电图脑电图对肝性脑病的诊断、疗效评价

8、和预后判断有参考价值。正常脑电图为波幅低、频率快（8～13次/分）的α波。肝性脑病时随着病情的进展，波幅逐渐增高、频率变慢，出现4～7次/分的细振幅θ波，甚至1～3次的对称性、高振幅δ波。需要指出的是脑电图特异性不强，尿