早期强直性脊柱炎骶髂关节病变影像特征研究

早期强直性脊柱炎骶髂关节病变影像特征研究

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时间:2017-12-05

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1、早期强直性脊柱炎骶髂关节病变影像特征研究  摘要:目的探讨早期强直性脊柱炎骶关节病变的影像表现特点,加深对本病的认识,提高对该病早期诊断的水平。方法回顾分析经临床证实的30例强直性脊柱炎的临床资料及影像表现。结果本组30例患者,男性24例,女性6例,年龄12~40岁,平均25.5岁。X线及CT表现为:双侧骶髂关节病变22例,单侧病变8例,骶髂关节边界模糊不清,关节面骨质侵蚀破坏及局部骨质增生硬化,以髂骨侧病变为重,关节周围骨质疏松表现,骶髂韧带骨化及钙化;17例患者行MR检查,均为阳性,早期14例,MRI表现为T2WI

2、滑膜信号增高;T1WI显示软骨不规则增粗或扭曲样,增粗大于5.Omm,T2wI显示软骨信号增高,骨髓水肿信号不均匀增高。中期2例,晚期1例。结论影像学DR检查是AS骶髂关节炎常规检查方法,CT检查是DR的重要补充;MRI敏感性、特异性高,是诊断早期AS骶髂关节炎的首选方法。关键词:强直性脊柱炎;骶髂关节;影像特征;分析强直性脊柱炎(ankylosing8spondylitis,AS)是一种以中轴关节受累为主的慢性进行性炎性病变[1],主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现。临床主要表现为

3、腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛,严重者可发生脊柱畸形和关节强直。本文收集我院从2008年4月~2013年6月年经临床证实的强直性脊柱炎30例,对其X线、CT、MRI及临床特点进行回顾性分析,以加深对本病的再认识,提高诊断的准确率。1资料与方法1.1一般资料本组30例患者,男性24例,女性6例,年龄12~40岁,平均25.5岁。病程在4个月~2年。所有患者均有不同程度腰背痛,腿疼,其中18例晨起时腰骶部有僵硬感,12例夜间疼痛加重,经抗炎或活动后症状均减轻,6例虹膜炎,4例有家族史,实验室检查期血沉增快10例,血清

4、碱性磷酸酶升高8例,C反应蛋白升高12例,HLA-B27阳性28例,阴性2例,类风湿因子均为阴性。1.2方法30例患者均行DR检查,23例行CT检查,17例行MR检查。西门子DR摄片机,摄标准骨盆正位及骶髂关节斜位片;CT检查用西门子公司16层螺旋CT及双源64层螺旋CT机,4mm层厚和层距连续扫描双侧骶髂关节。MR采用GE1.5T超导扫描仪进行斜冠状面扫描,层厚为4mm。序列为T1WI、T2WI及T2加权像,部分早期病例行T1WI+脂肪抑制。分别由两名影像诊断主治医师进行阅片分析,并对临床及实验室检查资料进行分析;结

5、合临床资料与X线、CT及MRI分析结果进行讨论分析。1.3疾病分级8诊断标准根据1984年修改后的纽约标准,根据X线片的表现分为5级,其中0级为正常,Ⅰ级为可疑,Ⅱ级为轻度骶髂关节炎,Ⅲ级为中度骶髂关节炎,Ⅳ级为关节融合强。2结果2.1DR30例患者均行DR检查,其中18例阳性,12例阴性;双侧骶髂关节病变15例,单侧病变3例;表现为骶髂关节边界模糊不清,关节间隙变窄或消失,关节面骨质侵蚀破坏及局部骨质增生硬化,以髂骨侧病变为重,关节周围骨质疏松表现;Ⅰ级9例,Ⅱ级14例,Ⅲ级5例,Ⅳ级2例。2.2CT23例患者行CT

6、检查,均为阳性,表现为骶髂关节间隙狭窄、消失,关节骨性融合,病变主要累及骶髂关节的髂骨侧,表现为关节软骨钙化、关节面毛糙、骨性关节面下多发小囊状骨质吸收、破坏伴不同程度骨质增生硬化,骶髂韧带钙化,Ⅰ级2例,Ⅱ级16例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例。2.3MR817例患者行MR检查,均为阳性,早期14例,MRI主要表现为T2WI滑膜信号增高;TlwI显示软骨不规则增粗或扭曲样,增粗大于5.Omm,T2wI显示软骨信号增高,骨髓水肿信号不均匀增高。中期2例,晚期2例。中期至晚期主要表现为:T2WI软骨信号不均匀增高或减低,骶髂两侧低

7、信号的骨性关节面亦有不同程度的破坏。骨质破坏见低信号的关节而不规则凹陷,FSE-T2WI表现为凹陷区混杂信号;骨质硬化为无信号带,骨髓水肿范围更大,还见脂肪沉积。3讨论3.1临床特点强直性脊柱炎(AS)是一种累及脊柱的慢性炎症性免疫疾病,病因未明,病变以中轴关节慢性进行性炎症为主。多见于青少年,男性多于女性,本组病例平均患病年龄为25.5岁,男性明显多于女性,男女比例4:l。该病在全世界的发病率为0.9%,我国为0.26%[2]。临床起病一般比较隐匿,早期可无任何临床症状,有些患者早期可出现轻度的全身症状,首发症状多为

8、腰背痛、晨僵及肌腱、韧带骨附着点疼痛,不易引起临床重视,且容易与其它疾病相混淆。AS最先累及两侧骶髂关节,病理改变为关节囊、肌腱、韧带慢性炎症,病变进一步发展发生关节粘连、纤维性或骨性强直;实验室检查血沉明显加快,HLA-B27绝大多数为阳性。遗传基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实AS的发病和HLA-B27密切相关,并有

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