05-肌松药及肌松监测-0410

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1、肌松药及肌松监测麻醉业务学习（四）箭毒的发现：两个有趣的实验1811年，英国Bancroft和Brodie驴和风箱实验：箭毒引起动物死亡是使呼吸停止1857年，法国生理学家Bernard青蛙实验：箭毒不影响感觉神经系统，不直接作用于肌肉箭毒的可怕结果：中毒者神志清醒而不能运动，一个不动的身躯静静地死去，而牺牲者始终具有意识，情感和智力一直存在，死亡者经历了最可怕和最悲烈的过程。箭毒的发现Bernard的错误结论：箭毒作用部位是脊髓或脊髓的运动神经根学生Vulpian提出箭毒作用于神经肌肉结合部运动终板1934年，伦敦大学药学院Dale和Bacq揭示箭毒奥秘：箭毒阻断运动神

2、经释放乙酰胆碱，导致肌肉麻痹肌松药的合成与应用1948年，合成琥珀胆碱1952年，Foldes将琥珀胆碱应用于临床麻醉1947年，合成了加拉碘铵(gallamine)随后半合成的二甲筒箭毒碱(dimethytubocurarine)因为明显的心血管系统不良反应，停止临床麻醉应用1967年，Baird和Reid首次将潘库溴铵(pancuronium)用于临床肌松作用强，无神经节阻滞，无组胺释放代替箭毒在临床麻醉中广泛使用。外科手术谱的变化，心血管手术的普及对肌松药的要求1980年，维库溴铵(vecuronium)和哌库溴铵(pipecuronium)1982年，阿曲库铵(a

3、rtacurium)独特的Hofmann降解1988年研制出米库氯铵(mivacurium),1992年用于临床1989年研制出罗库溴铵(rocuronium),1994年用于临床1991年，杜什溴铵(doxacurium)1994年研制出顺式阿曲库铵(cisatracurium),1996年用于临床1999年，瑞库溴铵(rapacuronium),2001年停用其他肌松药的合成与应用肌松作用的机制非去极化肌松药：竞争性阻滞去极化肌松药：终板膜的持续去极化；临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。肌松药的分类阻滞性质:去

4、极化,非去极化作用时效:超短时效,短时效中时效,长时效化学结构:琥珀胆碱甾类苄异喹啉类作用时效起效时间：给药至产生最大肌松之间的时间临床时效:给药至肌颤搐T1恢复25%之间的时间总时效：给药至肌颤搐T1恢复95%之间的时间恢复指数:T1从基础值的25%恢复到75%的时间肌松药的代谢和清除途径肌松药时效代谢清除肾脏肝脏琥珀胆碱超短血浆胆碱酯酶<2%无米库氯铵短血浆胆碱酯酶<5%无Rapacuronium短3-OH衍生物20%未知(ORG9487)(ORG9488)维库溴铵中肝脏(30~40%)40~50%50~60%罗库溴铵中主要经肝脏<10%>70%阿曲库铵中霍夫曼及酯水

5、解10~40%无顺式阿曲库铵中霍夫曼及酯水解16%正常与肾衰患者肌松药药代学参数肌松药血浆清除率分布容积清除半衰期(ml/kg/min)(ml/kg)(min)正常肾衰正常肾衰正常肾衰三碘季酚铵1.20.24*240280132750*双甲基筒箭毒1.20.4*472353300684*筒箭毒碱2.41.525025084132潘库溴铵7420*148236*97475*哌库溴铵2.41.6*309442*137263*杜什溴铵2.71.2*22027099221*维库溴铵3.22.6510471117149罗库溴铵2.92.92072647197阿曲库铵6.16.718

6、22242124顺式阿曲库铵293254452046503034.2米库氯铵3.82.4*2272446880缩短肌松药起效时间1,2增加药物剂量小剂量预注法联合应用不同类型的肌松药1.AbdulatifMJClinAnesth.1996Aug;8(5):376-812.NaguibMCanJAnaesth.1994Oct;41(10):902-7术中肌松维持中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用；甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢产物的活性作用；苄异喹晽类肌松药长时间应用无蓄积反应。（Hoffman消除和酶解）联合使用肌松药1联合使用肌松药的原则：非去极化肌松

7、药之间联合应用，先使用长效肌松药，后使用短效肌松药。非去极化肌松药复合使用的临床意义：协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量；降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响；加快药物起效时间；降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。1.KimDW,JoshiGP,etal.AnesthAnalg.1996Oct;83(4):818-22.琥珀胆碱(Succinylcholine)优点:起效快,作用时间短缺点:肌颤,肌肉疼痛,咬肌痉挛升高眼内压和胃内压作用时间延长高钾和心脏停搏恶性高热过敏性休克第二个剂量引起心