神内四 鹿滨麒 病例分享 .pptx

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1、病例分享病史资料患者：姚XX女52岁农民主诉：肢体无力1月余。现病史：患者1月余前无明显诱因出现困倦乏力，尤以活动后为重，初时未在意；症状渐加重，合并声音嘶哑，肢体无力严重时双上肢抬起困难，不能提重物，行走费力，上下楼梯困难；活动后自觉胸闷、气短。在当地卫生院按“脑血管病”给予治疗，效果不佳，且患者家属渐发现其反应迟钝、情绪低落、表情淡漠。发病来，患者神志清，进食、夜眠差，自诉体重增加。既往史：高血压病史2年，间断应用“硝苯地平缓释片”。家族史和个人史：无特殊查体表情淡漠,四肢远端皮肤干燥粗糙,声音嘶哑,双肺呼吸音对称

2、,未闻及干湿性啰音,心率86次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛,双下肢非指凹性水肿。感觉及共济运动检查正常，四肢肌肉无压痛,四肢肌力V-级,双侧膝腱、跟腱反射减弱。脑膜刺激征阴性，病理反射未引出。诊疗思路定位诊断中枢神经系统：大脑、脑干、脊髓周围神经神经-肌肉接头肌组织定性诊断自身免疫性疾病代谢性感染肿瘤退行性变诊疗思路诊疗思路神经-肌肉接头疾病和肌肉疾病重症肌无力？周期性瘫痪？多发性肌炎？代谢性肌病？药源性横纹肌溶解？辅助检查初步诊断肌无力无感觉障碍CK明显升高肌电图呈肌源性损伤多发性肌炎？反应

3、迟钝情绪低落表情淡漠食欲差饭量下降体重增加双下肢非指凹性水肿疑问？？甲状腺功能减退？甲状腺功能减退性肌病约1/3甲状腺功能减退症患者可出现肌肉症状，多轻微且为非特异性，仅少数发展为甲状腺功能减退性肌病，这与甲减的程度和病程相关。甲减性肌病是因甲状腺素缺乏而导致的继发性肌肉代谢障碍，其临床表现主要为肩带肌，骨盆肌为主的近端肌无力、肌痉挛、肌痛、肌肥大等，同时伴有甲状腺功能减退的症状。按照特征性肌肉表现的不同组合，甲减性肌病分为5种临床表现类型：伴肌强直的肥大性肌病、多发性肌炎样综合征、不伴肌强直的肥大性肌病、不伴肌肥大的

4、肌强直及肌萎缩，以前两种多见。甲减时，全身的组织细胞中核酸与蛋白质的合成、代谢及酶系统的活性均减弱，抑制三磷酸腺苷产生，骨骼肌发生供能障碍，同时粘蛋白、粘多糖沉积，肌细胞变性坏死，进而出现症状，肌酶自细胞内溢出，加之甲减时肌酶清除率下降，故血清肌酶升高。本病在诊断上主要有两组症状：一组为甲减症状，如懒语、淡漠、少动、怕冷、便秘、粘液性水肿、体重增加等；另一组为肌病症状，受累肌群以肩带、骨盆带等肢体近端骨骼肌为主，表现为肌肉无力、酸痛，肌容积可正常、萎缩或假肥大，体征上可伴肌力、肌张力降低、腱反射减弱；肌酸激酶、乳酸脱氢

5、酶等肌酶增高，尤以肌酸激酶增高为著；肌电图可正常或为非特异性肌源性损害。甲状腺功能减退性肌病近年来见于个案报导，甲减肌病因其表现缺乏特异性，且易于与多发性肌炎、横纹肌溶解综合征等疾病混淆，故临床误诊率较高。甲减性肌病是由于甲状腺素缺乏引起继发性肌肉代谢障碍，是甲减后期的临床表现，也可是甲减的唯一表现，病人多因“肌无力”就诊，故神经科医生应引起足够的警惕，拓宽思路，充分完善各项辅助检查，以免漏诊，延误病人治疗。体会总结本例，诊断时不可局限于某些症状，而要发散思维，纵观全局。对于有肌病表现、肌酶显著升高的患者须注意有无甲状

6、腺功能减退症的系统表现，并常规筛查甲状腺功能。1.甲减时外周血管阻力明显增加，动脉血管壁黏液性水肿致使动脉僵硬度增加。高血压患者常规降压治疗一般较难良好控制血压时应考虑甲减可能。2.临床上4%-14%的高脂血症患者由甲减所致。甲减导致血脂升高以高胆固醇血症为主，特点是TC、LDL-C及HDL-C均升高，其原因是甲减时胆固醇合成降低，排出速度更低。随着甲减的好转不必给予降脂药物，患者的血脂水平也会明显下降。因此，临床上血脂异常升高且调脂药物疗效欠佳者，应考虑甲减可能。3.对于CK显著升高，而CK-MB升高不明显者应考虑甲

7、减的可能。4.中国心衰诊疗指南要求，所有心衰患者初诊时均应检查甲状腺功能。5.有缺血性心脏病症状，伴随CK、CK-MB及Tnl改变（但心电图无动态演变）者，应同时检查甲状腺功能。感谢聆听~