营养支持讲课.pptx

《营养支持讲课.pptx》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、营养支持≠营养治疗重症感染：强大的SIRS风暴，剧烈的代谢紊乱支持[热卡补充]≠治疗[代谢调理]补不足，损有余可行性评估+目标指导喂养肠内营养的重要在于先喂菌以固肠，再养人内分泌紊乱：尚可代偿或容忍外分泌紊乱：炎性介质循环休克：器官失衡，容量重分布，灌流和氧和障碍GI功能损伤：殃及菌群，不动则淤，不通则痛营养治疗：代谢调理——补不足，损有余，先喂菌重症感染时肺循环仅仅是个[小]循环液体复苏是有代价的——为什么受伤的总是“肺”组织器官的毛细血管静水压∝CO心脏CO脑肝、胰肾20%15-20%10%休眠——病理性or适应性REE未必明显增加甚至处于

2、代谢休眠状态大量炎性介质，急性相蛋白，脂质，激素……循环中底物构成变化，Aa，FFA底物来源变化，组织器官分解供应，外界摄取原有的疾病和病理性肥胖——代谢负担重不仅是单纯供给能量底物（热卡）危重病人未必是饥饿病人提供能源底物（糖水化合物，脂肪，蛋白质）调剂机体内环境（水-电，酸-碱，Tes，vits）调整代谢底物，影响代谢产物，控制炎症反应改善维持肠道环境，保护免疫屏障保证（协同）营养治疗的效果营养支持vs营养治疗炎症反应(应激)时：合成代谢并非被抑制——常相蛋白——急性相蛋白代谢底物的来源：机体组织（蛋白质）分解分解底物≠合成产物：器官负担加

3、重对策：补不足，损有余监测：被利用状况炎症反应的[急性相蛋白]目的：调节反应，平衡器官功能，保持GI定量前体：恢复组织有效的灌注，无ACS方法：早期PEEN（过Treitzlig；）：asipOEwater监测：GRVGI定量BGTGBVN脂肪酶重症感染病人的营养治疗异常的途径腔静脉-----肺循环——体循环——肝动脉（一针见血：跨越几多屏障）大量的浪费：肝动脉血流（2—5%）循环内环境紊乱：高渗高糖高脂高底物PN的反应性：无奈的替代ToomuchToolittleLackingGlycineVallineGlulamine(orasdipep

4、tide)PhanylalanineStsarineTyrosine(aspeptide)LeucineLysineCyst(e)inepeptideThrecnineHistidineTaurineclirullineArecurrentintravenousaminoacidpreparationssuitable?工艺限制底物不足成分渗透压机体（各个器官组织细胞）需要什么？机体能够利用什么（所给即所得）被需要的物质的彼此间关系：巨大的图谱故：在机体的能力限度内——发挥机体自己的调节能力PNvsEN不仅是途径的差异营养之前的思考准备最大的表

5、面积：20㎡——200㎡最多的外部物质：食物微生物最多的营养（）菌群：10^3——10^12最复杂的屏障“机械化学免疫生物最大的免疫系统：GALT（Gut-AssociatedLymphaticTissue）GI免疫饥饿——En的必要性胃肠道——人体“最大”的器官BM，Splean，LN2.5*10^10lgproducingcellsGut8.5*10^10lgproducingcellsGALT:AssociatedLymphoidTissue免疫屏障——机体最大的淋巴组织生物屏障：“相依为命”的定植共生菌INTESTINALMICROFL

6、ORAWhere“manmeetsmicrobe”adynamicinterplay与外环境接触的最大面积的器官最复杂的屏障（物理化学生物免疫）最长久且高效的免疫学习器官（活到老学到老）最大的免疫器官最安全的营养（能量）摄取、利用器官（摄入消化吸收转化水解合成分泌渗透）最的微生物共存器官胃肠道：人体之最肠道内环境的维持——微生物的作用益生菌：人类健康必须伙伴不溶性纤维：吸收水分，保持肠内，刺激蠕动Cellulose,Hemicellulose,Lignin…可溶性纤维：细菌酵解——SCFA供能Inulin,Pectin,Psyllium,β-G

7、lucan,Guar,Arabic,Gum—益生菌[肠道固有菌群（益生元）合生元=益生元+益生素]给予病人平时最爱吃的（）喂菌而非热卡人体基本营养底物：膳食纤维生物屏障是肠黏膜屏障的有机调节者先喂菌后喂人（先服水土）稳固内环境肠黏膜上皮细胞的旺盛代谢更新益生菌是喂养肠黏膜上皮的必须基础绝不单纯追求“喂人”的热卡灌注氧和解决之后肠道（内环境）屏障即成为主要因素先喂菌（所需）：纤维水化合物再固肠（上皮）：Gln纤维（SCFA）循序喂人：支链淀粉氨基酸MCT直链淀粉蛋白LCT菌之所需≠肠之所需≠人之所需Bettlertoleranceandmorep

8、hysiologicalroute→incretinsecretin(GLPI,PYY……)=increasetheinsulinrelease→Tr